De presentatie wordt gedownload. Even geduld aub

De presentatie wordt gedownload. Even geduld aub

DEMENTIE: diagnostische en therapeutische ontwikkelingen Ph. Scheltens, Neuroloog Alzheimercentrum VUMC.

Verwante presentaties


Presentatie over: "DEMENTIE: diagnostische en therapeutische ontwikkelingen Ph. Scheltens, Neuroloog Alzheimercentrum VUMC."— Transcript van de presentatie:

1 DEMENTIE: diagnostische en therapeutische ontwikkelingen Ph. Scheltens, Neuroloog Alzheimercentrum VUMC

2 Na dit praatje weet U: “Tsunami” dementie is reëel Dementie op jonge leeftijd is in opkomst Vroege detectie centraal voor behandeling Vroeg diagnostiek is mogelijk Nieuwe vormen van therapie in aantocht

3 CBO Richtlijn: Diagnostiek en Medicamenteuze behandeling van dementie 2005 Dementie = syndroom (dementieel beeld) Van syndroomdiagnose naar nosologische diagnose Gebruik makend van klinisch-diagnostische criteria Ziektediagnostiek en zorgdiagnostiek

4 Belangrijkste oorzaken van dementie Ziekte van Alzheimer NINCDS-ADRDA criteria (1984) Vasculaire dementie NINDS- AIREN criteria (1993) Dementie met Lewy lichaampjes McKeith criteria (2005) Frontotemporale dementie Neary & Snowden criteria (1998)

5 Dementie in getallen Dementie > 65 jaar

6 Dementie op jonge leeftijd (< 65 jaar)

7 Aantal jong dementerenden in Nederland naar schatting > Toekomstverwachting? Diagnose-verdeling verschilt van die op oudere leeftijd ≥65 jaar<65 jaar

8 Rol van biologische markers in (vroeg)diagnostiek MRI Liquor PET

9 Hippocampusatrofie (MTA) graad 0-4

10 Multidetector CT in dementia 64 slices, 0.6 mm slice collimation, 5 sec acquisition time Wattjes et al.Radiology 2009

11 Diagnostische waarde MTA Onderscheid AD - gezonde leeftijdgenoten: sensitiviteit en specificiteit > 85% Onderscheid AD - andere vormen van dementie, in combinatie met MMSE: sensitiviteit en specificiteit > 85% prodromale ziekte van Alzheimer in MCI: sensitiviteit 51-70%, specificiteit 68-69%; wanneer leeftijd en geheugenfunctie in beschouwing worden genomen, sensitiviteit resp 74 en 81%, specificiteit resp 88 en 96%

12 Biologische markers in liquor Blennow 2003

13 Assays of CSF AD Biomarkers Amyloid , Tau and pTau

14 Six Years Biochemical Diagnosis of AD: Overall Results Tau vs Ab42 C. Mulder et al; 2010

15 CSF Diagnosis of AD: Cut-off levels and Specificity at 85% sensitivity; Entire group; six year period Cut off (95%CI) ng/L Sensitivity % Specificity (95%CI) % Aß42<=550 ( )8583 (76-89) Tau>=375 ( )8578 (70-85) Ptau>=52 (48-56)8568 (60-77) Combination of Aß42 and Tau: sensitivity of 93.5% specificity of 82.7% C. Mulder et al; 2010

16 Diagnostische waarde liquor biomarkers Ziekte van Alzheimer: Amyloid beta (1-42) (Aβ42) ↓ Tau ↑ P-tau ↑ Aβ42 ↓ in combinatie met tau ↑: sensitiviteit en specificiteit voor (prodromale) ziekte van Alzheimer > 85% Voor andere vormen van dementie geen specifiek biomarkerprofiel

17 Nieuwe PET liganden Pittsburgh compound B (PIB): Specifieke binding aan amyloid Hoge sensitiviteit en specificiteit voor (prodromale) ziekte van Alzheimer

18 Waarschijnlijke ziekte van Alzheimer: A plus één of meer ondersteunende criteria B,C,D of E Avroege aanwezigheid van significante geheugenstoornis, zich uitend als –Geleidelijk progressieve geheugenstoornis > 6 mnd –Geobjectiveerde stoornis episodisch geheugen bij testen –Geheugenstoornis kan geïsoleerd voorkomen of in combinatie met andere cognitieve stoornissen

19 Research criteria (vervolg) Ondersteunende kenmerken Baanwezigheid MTA Cafwijkend liquor biomarker profiel –A β42 ↓, tau ↑, P-tau ↑ of combinatie –andere toekomstige goed gevalideerde markers Dspecifiek patroon PET –bilateraal pariëtotemporaal hypometabolisme –andere toekomstige goed gevalideerde markers, zoals PIB- PET Ebewezen verantwoordelijke mutatie

20 Therapeutische perspectieven

21 1. Remming vorming van Aβ 2. Remmen/Blokkeren Aβ aggregatie. 3. Aβ wegvangen met antilichamen. Immunotherapie

22 Janus et al., Morgan et al.,Schenk et al. Actieve immunisatie

23 Dodart et. al. Passieve immunisatie

24

25 Alternatieve mogelijkheden voor therapie? cellichaam uitloper Verbinding: synaps

26

27 Conclusies Medicamenteuze therapie alleen zinnig in vroeg stadium Causale therapie alleen mogelijk wanneer onderligend proces aangetoond kan worden Vroegdiagnostiek anno 2009 heel goed mogelijk Opent mogelijkheden voor nieuwe therapeutische wegen, waarbij vele wegen wellicht naar Rome leiden

28


Download ppt "DEMENTIE: diagnostische en therapeutische ontwikkelingen Ph. Scheltens, Neuroloog Alzheimercentrum VUMC."

Verwante presentaties


Ads door Google