Ma-na-Ma : Medicus Doelstellingen: interpreteren en klinisch toepassen van de wetenschappelijke kennis en inzichten probleemoplossend vermogen in toenemende complexiteit en zelfstandigheid reflectie over persoonlijke competenties en kwaliteit van de zorg

Saturation Chart linear Ronald Pristera 2002

RBC’s & Hemoglobin Ronald Pristera 2002

Various forms of pulse ox’s Ronald Pristera 2002

Beer’s Law Light is absorbed by the tissues and does not vary with the cardiac cycle During the cardiac cycle there IS a small increase in arterial blood Light absorption is increased during this phase. Ronald Pristera 2002

How does it work? Comparison’s are made between peak and trough of the cardiac cycle. Non arterial sources of light absorption are rendered irrelevant Two frequencies of light are used Infrared 900-940 nm Red 660 mn Ronald Pristera 2002

How does it work? Since there are only two frequencies of light, only two substances can be distinguished. This comparison is defined as “functional saturation” OR % oxyhemoglobin ------------------- oxyhemoglobin + reduced hemoglobin Ronald Pristera 2002

How does it work? Since there are only two frequencies of light, only two substances can be distinguished. This comparison is defined as “functional saturation” OR % oxyhemoglobin ------------------- oxyhemoglobin + reduced hemoglobin Ronald Pristera 2002

Terminology Review Normal values Hemoglobin Component of the RBC's. Carries oxygen, responsible for 97% of capacity Normal values ♂ 13-18 gm/100ml ♀ 12-16 gm/100 ml Can be altered by other chemicals Carboxyhemoglobin or methemoglobin Ronald Pristera 2002

What are the Normal? 97-100% sat Good gas exchange 90-95% Mild hypoxia <90% Severe hypoxia Not all patients are the same COPD Anemia Ronald Pristera 2002

How is saturation related to oxygen levels? Normal PaO2 Ronald Pristera 2002

Shock Definitie – Pathofysiologie Classificatie – Behandeling luc de wolf cardiologie

Shock : Nieuwe indeling 1. Hypovolemische shock Endocriene Anafylactische Septische: warme shock 2. Cardiogene intrinsieke : Re of Li extrinsieke

Shock: Pathofysiologie 1. Hypovolemische shock Hypovolemie is de voornaamste oorzaak van shock. Belangrijk effect op de macro- en de microcirculatie. 1. Macrocirculatie: Door verminderde veneuze retour worden de baroreceptoren geactiveerd met vrijkomen van cathecholamines en verhoogde cardiac output (tachycardie) en verhoogde perifere weerstand. Tijdelijk kan de bloeddruk op peil gehouden worden bij jonge, gezonde patienten. Alpha-vasoconstrictie is het meest uitgesproken in de huid en de splanchnische organen teneinde de circulatie naar de vitale organen zo lang mogelijk te vrijwaren.

Shock: Pathofysiologie 2. Microcirculatie Regionale hypoperfusie is complex en niet volledig begrepen. Zelf indien het debiet naar een bepaald orgaan voldoende lijkt, kan het bloed door het sluiten van pré-capillaire sfincters via arterio-veneuze shunts worden afgeleid en aldus onvoldoende regionale perfusie geven. Andere factoren die de microcirculatie beïnvloeden zijn : • Verhoogde erythrocyten- en plaatjesadhesie • Verhoogde neutrophielen activiteit • Endotheliale celzwelling • Verhoogde bloedviscositeit • Coagulopathien (DIC, fibrinolyse) Dit leidt uiteindelijk tot hypoxie, metabole acidose en celdood.

Shock: Pathofysiologie 1. Hypovolemische shock Best gekende vorm van shock. Ontstaat door vermindering van het effectief intravasculaire volume ( > 30 % verlies of 1500 tot 2000 ml ). Oorzaak : verlies van rode bloedcellen (hemorrhagie) of Door plasmaverlies (extravasculaire vochtsequestratie). Bloedverlies kan evident zijn maar ook verborgen (vb. bij bekkenfraktuur meer dan 1500 cc bloedverlies). Plasmasequestratie door infecties, trauma, brandwonden, crushsyndroom, etc. is soms occult en moeilijk op te sporen.

Shock Tekens : Bij 20 tot 40 % verlies : verminderde perifere perfusie en verhoogde adrenerge respons. Patient is koud, bleek, klam, onrustig en angstig. Tachycardie, hypotensie, orthostatisme zijn aanwezig. Bij verder verlies (> 40%) ontstaat oligurie, leverfalen, acuut longoedeem, myocardfalen, en tenslotte coma.

Shock Hypovolemie lokt een Alpha-vasoconstrictie uit en geeft op renaal niveau: Verminderde renale doorbloeding Renine-Angiotensine stimulatie Oligurie Natrium retentie Vocht retentie Verhoogde volemie met weliswaar een verminderd hematocriet bij hemorrhagie.

Shock R/ Hypovolemische shock : • Volemie herstellen : crystalloïden (1 à 2 liter NaCl 0,9% via perifeer infuus), plasma-expanders of colloïden, bloed ,albumine. • Oxygeneren • Sedatie, pijnstilling Controversieel maar soms noodzakelijk bij ernstige shock • Vasopressoren • Vasodilatatoren • Corticoïden

Shock 2. Septische shock : = Geheel van respons op infectie door de patient. Complexe vorm van shock met grote repercussie op cellulair niveau. Metabole acidose met lactaatvorming ondanks verhoogde cardiac output. Infectieus : Vooral gram- en soms gram+ bacteriën Belang van mediatoren of endotoxines Vroege vorm of hyperkinetische Late vorm of hypokinetische

Shock Vormen van septische shock : • Tekens bij hyperkinetische vorm: Rusteloze patient. Warme, droge extremiteiten. Pyrexie, hyperventilatie, tachycardie, normale bloeddruk, oligurie, hypercontractiliteit van het myocard, perifere vasodilatatie • Tekens bij hypokinetische vorm: Verminderd bewustzijn. Koude extremiteiten. Pyrexie, hyperventilatie, tachycardie, verlaagde bloeddruk, oligurie, hypocontractiliteit van het myocard, perifere vasoconstrictie

Shock R/ Septische shock : Definitieve : - Antibiotherapie ( gericht indien mogelijk ) - Chirurgische ingreep ( ubi pus evacua ) - Vochtregulatie Hypokinetische : - Vasopressoren - Cardiale ondersteuning

Shock 3. Endocriene of hypoadrenale shock Door adrenale insufficiëntie en depletie van het endogeen cortisol na verlengde stress. Diepe collaps meestal resistent aan vulling en vasopressoren. R/ Endocriene shock : • Cortisone

Shock 4. Anafylactische shock Anaphylactische reacties worden veroorzaakt door IgE antilichamen bindend op weefsel en mastcellen. Na parenterale injectie van antigenen bij reeds gesensibiliseerde individuen ( medicamenteus, insectenbeten, op basis van allergie, etc..) Activatie van mastcellen maakt histamine en serotonine vrij met capillaire vasodilatatie en permeabiliteit. Geeft totale collaps met forse tensiedaling.

Shock R/ Anafylactische shock : • Antidotum • Vasopressoren (adrenaline) • Cortisone • Antihistaminicum

Shock 2. Neurogene shock : Verstoren van de balans tussen de vasodilatatoire en vasocontrictieve invloed op de venen en de arteriolen door wegvallen van sympatische tonus (parasympatisch effect). Vb: Syncope of vasovagale reactie, doch door het transient karakter ervan geen echt voorbeeld van shock. Oorzaken : spinale lesie, dwarslesie, post-anesthesie, enorme maagdilatatie. Tekens van neurologische lesies of post-anesthesie. Droge en warme huid, bradycardie, hypotensie, lage veneuze druk.

Shock R/ Neurogene shock : - Chirurgisch herstel van neurologisch letsel indien mogelijk - Adekwate positionering - Geleide veneuze vulling (CVD) - Matige dosis vasopressoren - Symptomatisch

Shock 4. Cardiogene shock : = Myocardfalen met onvoldoende cardiac output, ondanks adequaat intravasculaire volume. Intrinsieke en extrinsieke vorm. Intrinsiek (primair hartfalen) Oorzaak: voornamelijk acuut myocard infarct, ook cardiomyopathieën, kleplijden, myocardcontusie. Lage systolische bloeddruk met Cardiac Index verlaagd tot < 2 L/min/m². Baroreceptoren worden gestimuleerd met verhoogde perifere weerstand (afterload) tot gevolg. Koude, klamme patient met verlaagde cardiac output doch verhoogde centrale veneuze druk.

Shock Cardiogene shock : Extrinsiek (secundair hartfalen) Oorzaak: uitwendige compressie van het myocard zoals; pericarduitstorting (tamponade), verhoogde intra- thoracale druk, tensie-pneumothorax, mediastinaal hematoom, hernia diaphragmatica. Tekens van tamponade (Beck’s triade) : Hypotensie, gestuwde halsvenen, verminderde harttonen. Koude, klamme patient met verlaagde cardiac output. Reageert niet gunstig op vulling

Shock R/ Cardiogene shock : Intrinsiek : nefaste prognose, hoge mortaliteit (80 %) - Monitoring en volume balans - Vasodilatatoren (nitraten, alphablockers) - Inotropen - Vasopressoren - Anti-arrhytmica - Mechanische ondersteuning (IABP) - Transplantatie Extrensiek : urgent Decompressie door pericardiocentesis of plaatsen van pericard- en/of pleuradrainage

Hypoperfusie = Orgaanfalen Longen: Gasuitwisseling wordt door verschillende zaken negatief beïnvloedt (vb trauma, pneumothorax, slechte linkerventrikel functie) ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) of shock-long is een exclusie diagnose in afwezigheid van linker ventrikel falen, longcontusie en pneumonie. In een vroege fase treedt pulmonale vasoconstrictie (in de post-alveolaire venules) en een belangrijk capillair lek (pulmonaal oedeem) op. In een later stadium een belangrijke hypoxemie met een enorme ventilatie/perfusie (V/Q) mismatch. Kenmerken zijn tachypnoe, hypoxemie en een verminderde longcompliantie.

ARDS Mogelijke oorzaken ARDS : Trauma, Contusie, Inhalatie, Sepsis, Multipele transfusie, Drugs, Vetembolie, Pancreatitis, Miliaire TBC, D.I.C. R/ ARDS : » - Mechanisch beademing » - Vochtbalans » - Diuretica » - Antibiotica » - Corticoiden » - Positionering » - Jetventilatie » - ECMO

Multi Orgaanfalen Bij veralgemeend orgaanfalen spreekt men van MOF (Multiple Organ Failure). Extreem hoge mortaliteit en meestal het fatale eindstadium van shock.

Telemetrie Vitale parameters

Shock Tekens : Bij 20 tot 40 % verlies : verminderde perifere perfusie en verhoogde adrenerge respons. Patient is koud, bleek, klam, onrustig en angstig. Tachycardie, hypotensie, orthostatisme zijn aanwezig. Bij verder verlies (> 40%) ontstaat oligurie, leverfalen, acuut longoedeem, myocardfalen, en tenslotte coma.

Shock Tekens : Bij 20 tot 40 % verlies : verminderde perifere perfusie en verhoogde adrenerge respons. Patient is koud, bleek, klam, onrustig en angstig. Tachycardie, hypotensie, orthostatisme zijn aanwezig. Bij verder verlies (> 40%) ontstaat oligurie, leverfalen, acuut longoedeem, myocardfalen, en tenslotte coma.