een Klinische diagnose H A R T F A L E N een Klinische diagnose

EPIDEMIOLOGIE . Prevalentie en incidentie neemt nog steeds toe . 1 –2% heeft hartfalen . 5 – 10 /1000 nieuwe gevallen per jaar . 55 – 64j 1% . 65 – 74j 3% . 75 – 84j 7% . > 85j 10% Rotterdam ergo onderzoek

PROGNOSE VERWACHTING 70% in leven na 1 jaar 35% in leven na 5 jaar forse toename hartfalen patienten -betere overleving myocardinfarct -betere behandeling hartfalen

Definitie Hartfalen is een klinisch syndroom dat gekenmerkt wordt door tekortschieten van de pompwerking van het hart, leidend tot een complex van klachten en verschijnselen. NYHA I geen klachten NYHA II klachten tijdens forse inspanning NYHA III klachten tijdens matige inspanning NYHA IV klachten tijdens rust of lichte inspanning

Echocardiografie

Oorzaken verhoogde belasting instroombelemmering hartspierafwijkingen - drukbelasting ventrikel hypertrofie & dilatatie - volumebelasting instroombelemmering -mitralis/tricuspidalisstenose -onvoldoende vulling minder input = minder output hartspierafwijkingen -intrinsieke spierafw. -CMP - beschadigde spierweefsel hartritmestoornissen

Oorzaken van hartfalen (kliniek) Coronairlijden -myocardinfarct /ischemie Hypertensie Cardiomyopathie myocarditis Kleplijden Tachy/bradycardie High output failure Pericardaandoeningen Toxische stoffen Primair rechtszijdige hartfalen Hormonale stoornissen

Diastolisch / Systolisch hartfalen Diastolisch hartfalen - toename weerstand bij vulling - afname elasticiteit ventrikelwand - hoge druk - toename druk atria - stuwing Systolisch hartfalen - lagere contractiekracht - lager slagvolume - meer diastolisch eindvulling vereist voor zelfde output - afname ejectiefractie - verdere dysfunctie zorgt voor oplopende druk - uiteidelijk decompensatie: Frank-Starling curve

Veranderingen a/h hart FRANK-STARLING curve slagvolume normaal hartfalen EDV Boven bepaalde volume/druk geen toename slagvolume. Patient “kachelt in”

Diastolisch / Systolisch hartfalen ( kliniek ) gestoorde vulling van het hart - ischemie (vroeg stadium) - hypertensie - CMP (hypertrofische) - tachycardie - laag circulerend volume - enzovoorts gestoorde contractiliteit - ischemie (laat stadium) - myocardinfarct - CMP (dilaterend) - enzovoorts Diastolisch hartfalen met behoud van LV syst. functie meer bij vrouwen, op hogere leeftyd en bij lang bestaande hoge bloeddruk. bv. COPD overgewicht. LVH, amyloidose, diffuse myocard fibrose

Diagnostiek Anamnese Lichaamlijkonderzoek - dyspnoe al dan niet bij inspanning - moeheid/verminderde insp. tolerantie - nachtelijke klachten - toename gewicht - hartkloppingen - voorgeschiedenis - familieanamnese Lichaamlijkonderzoek - vaak geen afwijkingen - bloeddruk - souffle Linksfalen Rechtsfalen - crepitaties - CVD - harttonen - lever vergroot - ictus cordis - oedemen - orthopnoe - cyanose bij liggen Anamnese wordt bemoeilijk omdat we vaak temaken hebben met oudere patienten die ook vaak COPD, overgewicht veneuze insuf hebben allen klachten passand Bij hartfalen.

Traditionele diagnostische criteria van hartfalen Grote criteria Kleine criteria Groot of klein nachtelijke dyspnoe enkeloedeem gewichtsverlies orthopnoe nachtelijke onpro- > 4,5 kg in 5 dgn vochtige rhonchi ductive hoest als reactie op longoedeem dyspnoe d’effort behandeling cardiomegalie hepatomegalie III of IV harttoon pleura effusie verhoogde CVD hartfreq > 120/min hepatojugulaire reflux 2 grote of 1 grote en 2 kleine criteria Mckee e.a 1971

Specieel onderzoek ECG x-thorax Lab onderzoek ( NT-proBNP of BNP ) Echo-doppler onderzoek Inspanningstesten Radionuclide ventriculografie MRI enz Enz: LF. SG cath. BNP een peptide welke vrij komt bij in de circulatie bij toename v/d wandspanning van de ventrikel, is ook voor de evaluatie van de behandeling van nut

NT-pro BNP (pmol/l) NT-pro BNP (pmol/l) Leeftijd Mannen Vrouwen < 50 jaar < 11 < 17 55 – 65 jaar < 25 < 35 > 65 jaar < 35 < 45 Geen hartfalen Hartfalen waarschijnlijk Normale NT-pro BNP < 50 jaar > 53 pmol/l 50 – 75 jaar > 106 pmol/l > 75 jaar > 212 pmol/l Omrekenfactor NT pro BNP Pmol/l x 8.457= pg/ml Pg/ml x 0.118 = pmol/l

Algoritme voor de diagnostiek verdenking hartfalen obv voorgeschiedenis, klachten en symptomen ECG, X-thorax en BNP indien NORMAAL, hartfalen onwaarschijnlijk een of meer onderzoeken abnormaal echo-doppler evt nucleaire angio of MRI indien NORMAAL, hartfalen onwaarschijnlijk onderzoek abnormaal stel oorzaak, mate, type en verergerende factoren vd cardiale dysfunctie vast additioneel onderzoek indien nodig, bv hartcath kies behandeling

Activatie van Compensatiemechanismen ventrikelfunctie hartminuutvolume stimulatie ventrikel stimulatie sympatisch hypertrofie RAAS zenuwstelsel & dilatatie preload A II afterload Aldosteron Compensatiemechanismen: toename hartfreq, Frank-Starling mechanisme, hypertrofie vd spiercellen, veranderingen in de cardiomyocyten, verwijding vh hart veranderingen op bloedvatniveau

Compensatiemechanismen Hemodynamisch - natriumretentie bloedvolume - vochtretentie Neurohumoraal - sympatisch zenuwstelsel > noradrenaline - RAAS - ANP / BNP Hemodynamisch

Effecten van neurohumorale activatie ADH Angiotensine II - coronaire en perifere - aldosteronafgifte vasoconstrictie - coronair en perifere - waterretentie vasoconstrictie - water en zoutretentie Aldosteron - ADH-afgifte, dorst - water en zoutretentie - potentiering van - hypokaliemie catecholamine-effecten - ( aritmogeen ) - ( cardiotoxiciteit ) Naast veranderingen a/h hart ( Frank-Starling curve) zijn er ook effecten op het neurohumorale activieteiten

Werkingsmechanismen farmaca bij hartfalen contractiliteit pompfunctie inotropica nabelasting sympathicus betablokkers perifere vasoconstrictie vaatverwijders RAAS-activiteit ACE-remmers AII-antagosist Na+ en vochtretentie plasmavolume diuretica

Werkingsmechanismen en effecten van hartfalenmedicatie Geneesmiddel neurohumoraal hemodynamisch diuretica neveneffect: renine veneuze ontlasting v/h hart ACE-remmers angiotensine/aldosteron vnl arteriele en gering veneuze dilatatie AII-antagonisten AII-receptorblokker idem spironolacton aldosteronreceptor blokker veneuze ontlasting v/h hart betablokkers afname sympathische act verlaging hartfrequentie hydralazine vrijwel alleen arteriele daletatie nitraten vrijwel alleen veneuze dilatatie digoxine vagale tonus sympath activ geringe verbetering pompfunctie dobutamine stimulatie beta en alfa -1 lage dosis: art vasodilatatie receptoren hoge dosis: pompfunctie hartfrequentie dopamine activatie beta & dopaminerge lage dosis: perifere art en renale receptoren vasodilatatie en natriuretisch hoge dosis: pompfunctie hartfrequentie fosfodiesteraseremmers. perifeer art vasodilatatie verbeterde pompfunc

Betablokkers afname sterfte 35% Onderbehandeling Start als hartfreq > 60/min RR > 100mmHg gunstig effect op ischemie, plotse hartdood, progressie hartfalen en krachtige onderdrukker op AII. instabiele patienten dienen uitgesloten te worden > 75 jaar ook effectief en veilig * Carvedilol, Metoprolol, Bisoprolol en Nebivolol * Seniors studie ( betablokkers bij ouderen met hartfalen )

ACE - remmers - vermindering van zowel mortaliteit als mobiditeit, ook bij asymptomatisch linkerventrikel dysfunctie dosis optitreren, zo hoog mogelijk doseren ( bloeddruk, nierfunctie, bijwerkingen ) bij chronisch hartfalen in combinatie met een diuretica ( hoog ACE-remmer – laag diuretica ) geen voorkeur voor bepaalde ACE-remmer - AII-antagonist of combinatie van hydralazine & isosorbidedinitraat als alternatief

AII - receptorantagonisten - goede bijwerkings profiel - alternatief voor ACE-remmers - standaard therapie bij hartfalen? - voorkeur therapie Candesartan ( CHARM-studie ) Valsartan ( ValHeFT-studie ) Standaard therapie? Ja bij pat vanaf NYHA II met systolische dysfunctie, nog niet bewezen bij pat met alleen diast dysfunctie. mogelijk wel effectief. Valsartan studie betreft een kleine groen ACE intolerante patienten itt Candesartan studie

Dwz NYHA > II

Aldosteronantagonisten toevoeging spironolacton in lage dosering aan diuretica, ACE-remmer en digoxine geeft sterfte reductie en verbeterd de functionaliteit ( RALES-onderzoek ) contraindicatie bij kreat >220umol/l en K+ >5,0mmol/l - Epleneron ( selectievere aldosteronantagonist )

Digoxine zwak positief inotroop negatief chronotroop, onderdrukking v/d perifere sympathische activiteit smalle therapeutische breedte, veel bijwerkingen Verhoogde kans plotse dood Standaard bij hartfalen met boezemfibrilleren bij persisterende klachten als toevoeging op gebruikelijke therapie NB spiegelbepaling niet nodig

Overige geneesmiddelen - diuretica - nitraten - antitrombotische therapie

Hartfalen poli DEAL studie -240 pt NYHA III/IV , EF <45% Resultaat - Hartfalen poli versus routine-zorg - primair eindpunt: dood of HF-hosp -240 pt NYHA III/IV , EF <45% of diastolisch HF - gem 72 jaar, 71% man, EF 31% Resultaat 24 13 24 dood 12 HF-hosp Routine-zorg HF - poli

Conclusie en leefkwaliteit ( hartfalen-poli ) klinische diagnose aantal hartfalen patienten neemt toe - zeer slechte prognose complexe pathofysiologie hartfalen met behoud van normale LV syst. functie / verminderde LV syst.functie - eerstelijnzorg kan hartfalen uitsluiten - betablokkers, ACE-remmers, diuretica en AII-antagonisten als standaard therapie ( NYHA III & IV ) > 75 jaar betablokkers ook effectief - onderbehandeld - intensieve begeleiding verbeterd de prognose en leefkwaliteit ( hartfalen-poli )