De presentatie wordt gedownload. Even geduld aub

De presentatie wordt gedownload. Even geduld aub

Ma-na-Ma : Medicus Doelstellingen: interpreteren en klinisch toepassen van de wetenschappelijke kennis en inzichten probleemoplossend vermogen in toenemende.

Verwante presentaties


Presentatie over: "Ma-na-Ma : Medicus Doelstellingen: interpreteren en klinisch toepassen van de wetenschappelijke kennis en inzichten probleemoplossend vermogen in toenemende."— Transcript van de presentatie:

1 Ma-na-Ma : Medicus Doelstellingen: interpreteren en klinisch toepassen van de wetenschappelijke kennis en inzichten probleemoplossend vermogen in toenemende complexiteit en zelfstandigheid reflectie over persoonlijke competenties en kwaliteit van de zorg

2 Ronald Pristera 2002 Saturation Chart linear

3 Ronald Pristera 2002 RBC’s & Hemoglobin

4 Ronald Pristera 2002 Various forms of pulse ox’s

5 Ronald Pristera 2002 Beer’s Law – Light is absorbed by the tissues and does not vary with the cardiac cycle – During the cardiac cycle there IS a small increase in arterial blood – Light absorption is increased during this phase.

6 Ronald Pristera 2002 How does it work? Comparison’s are made between peak and trough of the cardiac cycle. Non arterial sources of light absorption are rendered irrelevant Two frequencies of light are used – Infrared nm – Red 660 mn

7 Ronald Pristera 2002 How does it work? Since there are only two frequencies of light, only two substances can be distinguished. This comparison is defined as “functional saturation” OR % oxyhemoglobin oxyhemoglobin + reduced hemoglobin

8 Ronald Pristera 2002 How does it work? Since there are only two frequencies of light, only two substances can be distinguished. This comparison is defined as “functional saturation” OR % oxyhemoglobin oxyhemoglobin + reduced hemoglobin

9 Ronald Pristera 2002 Terminology Review HemoglobinComponent of the RBC's. Carries oxygen, responsible for 97% of capacity Normal values ♂ gm/100ml ♀ gm/100 ml – Can be altered by other chemicals Carboxyhemoglobin or methemoglobin

10 Ronald Pristera 2002 What are the Normal? % sat Good gas exchange 90-95% Mild hypoxia <90%Severe hypoxia Not all patients are the same – COPD – Anemia

11 Ronald Pristera 2002 How is saturation related to oxygen levels? Normal PaO 2

12 Shock Definitie – Pathofysiologie Classificatie – Behandeling luc de wolf cardiologie

13

14 Shock : Nieuwe indeling 1. Hypovolemische shock Endocriene Anafylactische Septische: warme shock 2. Cardiogene intrinsieke : Re of Li extrinsieke

15  1. Hypovolemische shock  Hypovolemie is de voornaamste oorzaak van shock.  Belangrijk effect op de macro- en de microcirculatie.  1. Macrocirculatie:  Door verminderde veneuze retour worden de baroreceptoren  geactiveerd met vrijkomen van cathecholamines en  verhoogde cardiac output (tachycardie) en verhoogde perifere  weerstand. Tijdelijk kan de bloeddruk op peil gehouden  worden bij jonge, gezonde patienten.  Alpha-vasoconstrictie is het meest uitgesproken in de huid en  de splanchnische organen teneinde de circulatie naar de  vitale organen zo lang mogelijk te vrijwaren. Shock: Pathofysiologie

16  2. Microcirculatie  Regionale hypoperfusie is complex en niet volledig begrepen.  Zelf indien het debiet naar een bepaald orgaan voldoende lijkt,  kan het bloed door het sluiten van pré-capillaire sfincters via  arterio-veneuze shunts worden afgeleid en aldus onvoldoende  regionale perfusie geven.  Andere factoren die de microcirculatie beïnvloeden zijn :  Verhoogde erythrocyten- en plaatjesadhesie  Verhoogde neutrophielen activiteit  Endotheliale celzwelling  Verhoogde bloedviscositeit  Coagulopathien (DIC, fibrinolyse)  Dit leidt uiteindelijk tot hypoxie, metabole acidose en celdood.

17 Shock: Pathofysiologie  1. Hypovolemische shock  Best gekende vorm van shock.  Ontstaat door vermindering van het effectief intravasculaire  volume ( > 30 % verlies of 1500 tot 2000 ml ).  Oorzaak : verlies van rode bloedcellen (hemorrhagie) of  Door plasmaverlies (extravasculaire vochtsequestratie).  Bloedverlies kan evident zijn maar ook verborgen (vb.  bij bekkenfraktuur meer dan 1500 cc bloedverlies).  Plasmasequestratie door infecties, trauma, brandwonden,  crushsyndroom, etc. is soms occult en moeilijk op te sporen.

18 Shock  Tekens :  Bij 20 tot 40 % verlies : verminderde perifere perfusie en  verhoogde adrenerge respons.  Patient is koud, bleek, klam, onrustig en angstig.  Tachycardie, hypotensie, orthostatisme zijn aanwezig.  Bij verder verlies (> 40%) ontstaat oligurie, leverfalen,  acuut longoedeem, myocardfalen, en tenslotte coma.

19 Shock  Hypovolemie lokt een Alpha-vasoconstrictie uit  en geeft op renaal niveau:  Verminderde renale doorbloeding  Renine-Angiotensine stimulatie  Oligurie  Natrium retentie  Vocht retentie  Verhoogde volemie met weliswaar een  verminderd hematocriet bij hemorrhagie.

20 Shock  R/ Hypovolemische shock :  Volemie herstellen :  crystalloïden (1 à 2 liter NaCl 0,9% via perifeer  infuus), plasma-expanders of colloïden, bloed ,albumine.  Oxygeneren  Sedatie, pijnstilling  Controversieel maar soms noodzakelijk bij ernstige shock  Vasopressoren  Vasodilatatoren  Corticoïden

21 Shock  2. Septische shock :  = Geheel van respons op infectie door de patient.  Complexe vorm van shock met grote repercussie op  cellulair niveau. Metabole acidose met lactaatvorming  ondanks verhoogde cardiac output.  Infectieus :  Vooral gram- en soms gram+ bacteriën  Belang van mediatoren of endotoxines  Vroege vorm of hyperkinetische  Late vorm of hypokinetische

22 Shock  Vormen van septische shock :  Tekens bij hyperkinetische vorm:  Rusteloze patient. Warme, droge extremiteiten.  Pyrexie, hyperventilatie, tachycardie, normale  bloeddruk, oligurie, hypercontractiliteit van het  myocard, perifere vasodilatatie  Tekens bij hypokinetische vorm:  Verminderd bewustzijn. Koude extremiteiten.  Pyrexie, hyperventilatie, tachycardie, verlaagde  bloeddruk, oligurie, hypocontractiliteit van het  myocard, perifere vasoconstrictie

23 Shock R/ Septische shock : Definitieve : - Antibiotherapie ( gericht indien mogelijk ) - Chirurgische ingreep ( ubi pus evacua ) - Vochtregulatie Hypokinetische : - Vasopressoren - Cardiale ondersteuning

24 Shock 3. Endocriene of hypoadrenale shock Door adrenale insufficiëntie en depletie van het endogeen cortisol na verlengde stress. Diepe collaps meestal resistent aan vulling en vasopressoren. R/ Endocriene shock : Cortisone

25 Shock  4. Anafylactische shock  Anaphylactische reacties worden veroorzaakt door  IgE antilichamen bindend op weefsel en mastcellen.  Na parenterale injectie van antigenen bij reeds  gesensibiliseerde individuen ( medicamenteus,  insectenbeten, op basis van allergie, etc..)  Activatie van mastcellen maakt histamine en serotonine  vrij met capillaire vasodilatatie en permeabiliteit.  Geeft totale collaps met forse tensiedaling.

26 Shock R/ Anafylactische shock : Antidotum Vasopressoren (adrenaline) Cortisone Antihistaminicum

27 Shock  2. Neurogene shock :  Verstoren van de balans tussen de vasodilatatoire en  vasocontrictieve invloed op de venen en de arteriolen  door wegvallen van sympatische tonus (parasympatisch  effect).  Vb: Syncope of vasovagale reactie, doch door het  transient karakter ervan geen echt voorbeeld van shock.  Oorzaken : spinale lesie, dwarslesie, post-anesthesie,  enorme maagdilatatie.  Tekens van neurologische lesies of post-anesthesie.  Droge en warme huid, bradycardie, hypotensie, lage  veneuze druk.

28 Shock  R/ Neurogene shock :  - Chirurgisch herstel van neurologisch letsel indien  mogelijk  - Adekwate positionering  - Geleide veneuze vulling (CVD)  - Matige dosis vasopressoren  - Symptomatisch

29 Shock  4. Cardiogene shock :  = Myocardfalen met onvoldoende cardiac output, ondanks  adequaat intravasculaire volume. Intrinsieke en  extrinsieke vorm.  Intrinsiek (primair hartfalen)  Oorzaak: voornamelijk acuut myocard infarct, ook  cardiomyopathieën, kleplijden, myocardcontusie.  Lage systolische bloeddruk met Cardiac Index verlaagd  tot < 2 L/min/m². Baroreceptoren worden gestimuleerd  met verhoogde perifere weerstand (afterload) tot gevolg.  Koude, klamme patient met verlaagde cardiac output  doch verhoogde centrale veneuze druk.

30 Shock  Cardiogene shock :  Extrinsiek (secundair hartfalen)  Oorzaak: uitwendige compressie van het myocard zoals;  pericarduitstorting (tamponade), verhoogde intra-  thoracale druk, tensie-pneumothorax, mediastinaal  hematoom, hernia diaphragmatica.  Tekens van tamponade (Beck’s triade) :  Hypotensie, gestuwde halsvenen, verminderde harttonen.  Koude, klamme patient met verlaagde cardiac output.  Reageert niet gunstig op vulling

31 Shock  R/ Cardiogene shock :  Intrinsiek : nefaste prognose, hoge mortaliteit (80 %)  - Monitoring en volume balans  - Vasodilatatoren (nitraten, alphablockers)  - Inotropen  - Vasopressoren  - Anti-arrhytmica  - Mechanische ondersteuning (IABP)  - Transplantatie  Extrensiek : urgent  Decompressie door pericardiocentesis of plaatsen van  pericard- en/of pleuradrainage

32 Hypoperfusie = Orgaanfalen  Longen:  Gasuitwisseling wordt door verschillende zaken negatief  beïnvloedt (vb trauma, pneumothorax, slechte  linkerventrikel functie)  ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) of shock-long  is een exclusie diagnose in afwezigheid van linker ventrikel  falen, longcontusie en pneumonie.  In een vroege fase treedt pulmonale vasoconstrictie (in de  post-alveolaire venules) en een belangrijk capillair lek  (pulmonaal oedeem) op. In een later stadium een belangrijke  hypoxemie met een enorme ventilatie/perfusie (V/Q) mismatch.  Kenmerken zijn tachypnoe, hypoxemie en een verminderde  longcompliantie.

33 ARDS  Mogelijke oorzaken ARDS :  Trauma, Contusie, Inhalatie, Sepsis, Multipele transfusie,  Drugs, Vetembolie, Pancreatitis, Miliaire TBC, D.I.C.  R/ ARDS :  » - Mechanisch beademing  » - Vochtbalans  » - Diuretica  » - Antibiotica  » - Corticoiden  » - Positionering  » - Jetventilatie  » - ECMO

34 Multi Orgaanfalen Bij veralgemeend orgaanfalen spreekt men van MOF (Multiple Organ Failure). Extreem hoge mortaliteit en meestal het fatale eindstadium van shock.

35 Telemetrie Vitale parameters

36 Shock  Tekens :  Bij 20 tot 40 % verlies : verminderde perifere perfusie en  verhoogde adrenerge respons.  Patient is koud, bleek, klam, onrustig en angstig.  Tachycardie, hypotensie, orthostatisme zijn aanwezig.  Bij verder verlies (> 40%) ontstaat oligurie, leverfalen,  acuut longoedeem, myocardfalen, en tenslotte coma.

37 Shock  Tekens :  Bij 20 tot 40 % verlies : verminderde perifere perfusie en  verhoogde adrenerge respons.  Patient is koud, bleek, klam, onrustig en angstig.  Tachycardie, hypotensie, orthostatisme zijn aanwezig.  Bij verder verlies (> 40%) ontstaat oligurie, leverfalen,  acuut longoedeem, myocardfalen, en tenslotte coma.


Download ppt "Ma-na-Ma : Medicus Doelstellingen: interpreteren en klinisch toepassen van de wetenschappelijke kennis en inzichten probleemoplossend vermogen in toenemende."

Verwante presentaties


Ads door Google