De presentatie wordt gedownload. Even geduld aub

De presentatie wordt gedownload. Even geduld aub

Dag 3 Ischemie en infarct Martijn Meuwissen Academisch Medisch Centrum, Amsterdam.

Verwante presentaties


Presentatie over: "Dag 3 Ischemie en infarct Martijn Meuwissen Academisch Medisch Centrum, Amsterdam."— Transcript van de presentatie:

1 Dag 3 Ischemie en infarct Martijn Meuwissen Academisch Medisch Centrum, Amsterdam

2 non-profit / open access / physician moderated / up-to-date

3 Cursusoverzicht Dag 1: Basis, systematische beoordeling – Ivo van der Bilt Dag 2: Ritmestoornissen – Jonas de Jong Dag 3: Ischemie – Martijn Meuwissen De cursus is interactief. Onderbreek gerust!

4 Cardionetworks Auteurs: Jonas de Jong Ivo van der Bilt Martijn Meuwissen Renée van den Brink Joris de Groot Illustraties: Rob Kreuger Bart Duineveld Met dank aan: Arthur Wilde Rudolph Koster Boeken: Wellens: The ECG in Emergency Decision Making Garcia / Miller: Arrhythmia Recognition Braunwald Heart Disease

5 Agenda Ischemie en Infarct Achtergrond Diagnostiek Infarct localisatie Complicaties Quiz

6 Kort overzicht vorige week

7 Pathofysiologie Oorzaak acuut coronair syndroom = acute afname of blokkade in coronaire doorbloeding Atherosclerotische plaque Thrombotische occlusie tgv plaque ruptuur – Plaatjes aggregatie – Vasoactiva > spasme – Thrombine > stollingsactivatie > bevorderen aggregatie Zelden: erosie/ embolie/ spasme/ anemie/ hypoxie

8 intima adventitia media lipid core thrombus macrophages Vulnerable Plaque lumen thin fibrous cap Stable Plaque thick fibrous cap disrupted fibrous cap lumen Ruptured Plaque Pathofysiologie lumen

9 tijd Levensloop coronaire plaque adhesie en migratie van ontstekingscellen 0% migratie van monocyten en gladde spier cellen 20% schuimcel vorming 30% atheroom en fibreuze cap vorming 50% “vulnerable plaque” – fragiele lesie 70% gecompliceerde lesie 90%

10 Pathofysiologie Acuut myocard infarct – Enzymen (troponines, CK-MB) + 1 of meer van de volgende 1.Ischaemische symptomen 2.ECG afwijkingen passend bij ischaemie of necrose: ontwikkeling van Q-golven, ST  3.Pathologische kenmerken van AMI (echo)

11 Grootte van infarct Demand vs supply: – Supply: plaats afsluiting (proximaal/ distaal) duur afsluiting irreversibel na min collaterale doorbloeding (Hb, PO2) – Demand zuurstof behoefte myocard frequentie, RR, contractiliteit

12 Collateraal vorming

13 35-day mortality reduction vs treatment delay Boersma Lancet Treatment delay (h) Absolute benefit per 1000 treated patients Waarom snelle infarctdiagnostiek?

14 SP King III, Interventional Cardiology 2007 CADILLACGUSTO 1 TIMI 14CADILLAC 0 Patency of infarct-related comparing PTCA and Thrombolysis

15 PRAGUE - 2

16 McNamara et al. JACC 2006;47: Relative risk of death Relative Risk of In-Hospital Death 1.0 Effect of door-to-door time on mortality

17 Primary PCI is “preferred treatment” for : ST-elevation acute myocardial infarction if:  Symptoms < 12 hrs  Time from “first medical contact” to start reperfusion therapy  90 min.  Experienced team, high volume center AHC / AHA Guidelines

18 STEMI <12 hours after onset of chest pain patient presenting in a hospital with PCI patient presenting in a hospital without PCI immediate transfer Thrombolysis ≥ 3 – 12 hours< 3 hours * failed successful PCI within up to 24 hours available PCI within up to 24 hours not available predischarge ischaemia primary PCI rescue PCI post thrombolysis PCIischaemia-driven PCI ESC Guidelines STEMI 2003

19 S. Rasoul, Thesis 2007 Decline in in-hospital mortality

20 Algemene Infarct Diagnostiek Anamnese – Drukkende retrosternale POB, dyspnoe, radiatie, angst, vegetatief, (geen) reactie op NTG, collaps, risicofactoren Lichamelijk onderzoek – Vegetatieve verschijnselen, pols, bloeddruk, decompensatio cordis, shock ECG – ST deviatie, Q’s, ritme-/ geleidingsstoornissen (LBTB) Lab – troponine, CKMB etc

21 Algemene Diagnostiek Mogelijke gevolgen van AMI – Dyspneu:backward failure (MI?) – Shock:forward failure (ruptuur?) – Duizelig/collaps:ritme-/ geleidingsstoornissen (VF  familieanamnese!) – CVA:LV thrombus/ AFib NB: frequent geen (duidelijke) klachten  ouderen, diabetici!!

22 Differentiaal diagnostiek Cardiaal – (pericarditis, mechanische complicatie (stil) AMI, takotsubo) Vasculair – Type A (B) dissectie, aneurysma Pulmonaal – longembolie Gastro-oesophageaal – spasme Bewegingsapparaat – Tietze

23 ECG Diagnostiek 1.Acute coronair occlusie –ST elevatie, (reciproke) depressie –Q-vorming –T-top inversie –Geleiding: Nieuw linker- / rechter bundeltak blok –As-draai –QT verlenging –Ritmestoornissen (VF/ AIVR/ AF/ totaal AVB) 2.Instabiele angina pectoris –Persisterende of voorbijgaande ST depressie –T golf veranderingen (vlak / inversie / pseudo-normalisatie) –Niet-specifiek / normaal ECG

24 ECG infarct

25 ECG Diagnostiek Precordiaal

26 ECG Diagnostiek Precordiaal

27 ECG Diagnostiek

28 Extremiteiten

29 Systematische beoordeling Algemene kenmerken 1.Ritme 2.Frequentie 3.Geleidingstijden 4.Hartas 5.P top morfologie 6.QRS morfologie 7.ST morfologie Vergelijking met oud ECG Conclusie

30 7+2 STAPPENPLAN Stap 6: QRS morfologie Pathologische Q top? – Breedte ≥ 0.04 sec – Diepte > ⅓ van de R Differentiaal diagnose? – Oud infarct – Cardiomyopathie (HCM, DCM) – COPD – Intraventriculaire geleidingsstoornissen

31 7+2 STAPPENPLAN Stap 6: QRS morfologie R-top progressie? – Overgangs complex in V3, V4 Normaal zit het overgangs complex (waar de R-top groter wordt dan de S) bij V3 tot V4

32 7+2 STAPPENPLAN Stap 6: QRS morfologie R-top progressie? – Differentiaal diagnose onvoldoende r-top progressie? RV hypertrofie COPD, asthma Voorwand infarct of anteroseptaal infarct Geleidingsstoornissen (LBBB, Left anticus hemiblok, intraventriculaire geleidings vertraging) Cardiomyopathie Thorax afwijking Normale variant Precordiale afleidingen verkeerd geplaatst ANAMNESE EN LO/ ZIJN EXTREEM BELANGRIJK VOOR JUISTE INTERPRETATIE VAN HET ECG

33

34 A B Vorm ST Segment concaaf of convex?

35

36 7+2 STAPPENPLAN Stap 7: ST-segment Wanneer spreekt men van een pathologische ST elevatie? – ST elevatie die op het J punt ≥ 1 mm is in afleiding I, II, III, aVL, aVF, V4-V6 – ST elevatie die op het J punt ≥ 2 mm in V1-V3 ST elevatie treedt op bij: – Transmurale ischemie of transmuraal infarct (STEMI) – Differentiaal diagnose Pericarditis, LVH, brugada, takotsubo, K+ , digitalis, bundeltakblok, CVA, hyperventilatie etc.

37 Verschillende vormen van ST elevatie bij ischemie

38 Zeer frequente bevinding “Smiley”configuratie Overigens gezonde asymptomatische jonge volwassene Vaak in voorwands afl. Notching J punt Geen Q Geen reciproke ST depressie Vroege Repolarisatie

39 Normale Varianten

40 ST Varianten

41 7+2 STAPPENPLAN Stap 7+1: Vergelijk met oud ECG Verandering ritme? – Nieuw boezemfibrilleren? Verandering frequentie? – Bradycardie (SB, AV blok  medicatie effect?) of tachycardie ([S]VT) Verandering geleidingstijden? – PQ tijd  (medicatie?); QRS  (ischemie, medicatie?) QT tijd  (medicatie?) Verandering hartas? – Verandering geleiding, infarct doorgemaakt? Nieuwe pathologische Q ’ s – Verandering geleiding, infarct doorgemaakt, plaatsing elektroden? Verandering R top progressie precordiaal? – Afname R (infarct, tamponade, plaatsing elektroden?) – Toename R top (LVH, RVH, verandering geleiding intraventriculair) Verandering ST segment? Verandering T-top?

42 Infarct localisatie Hoofdstamocclusie: – diffuse ST depressie met ST elevatie in AVR. – Zeer hoog risico Voorwand: – V1-V4. Stroomgebied: LAD. (vaak tachycardy.) Onderwand: – II, III, AVF. – Stroomgebied: 80% RCA (elevatie III>II; depressie >I dan in AVL), anders RCX (in 20%). (vaak bradycardy) Rechter ventrikelfinfarct: – ST↑ in V4R. – vullen indien hypotensief Posterior: – hoge R en ST-depressie in V1-V3 Lateraal: – elevatie in I, AVL, V6. Stroomgebied: LAD (D-tak)

43 Onderwand infarct

44 Onderwandinfarct RCA of RCx? RCA occlusie – ST elevatie III > II – ST depressie in aVL > I – V 4 R isoelectrisch of geëleveerd – RV infarct mogelijk – S:R in aVL > 3 RCX occlusie: – ST elevatie II > III – V 4 R negatieve T – S:R in aVL < 3

45 V4 rechts

46 RECIPROCAL EFFECTS ON OPPOSITVE SIDE OF INFARCT R T P ZONE OF ISCHEMIA ZONE OF INJURY ZONE OF INFARCTION ISCHEMIA CAUSES INVERSION OF T WAVE DUE TO ALTERED REPOLARIZATION MUSCLE INJURY CAUSES ELEVATION OF S-T SEGMENT DURING RECOVERY (SUBACUTE AND CHRONIC STAGES) S-T SEGMENT OFTEN IS FIRST TO RETURN TO NORMAL, THEN T WAVE, DUE TO DISAPPEARANCE OF ZONES OF INJURY AND ISCHEMIA R P Q T S R P Q T R P T Q DEATH (INFARCTION) OF MUSCLE CAUSES Q OR QS WAVES DUE TO ABSENCE OF DEPOLARIZATION CURRENT FROM DEAD TISSUE AND OPPOSING CURRENTS FROM OTHER PARTS OF HEART

47 Anterolateraal infarct

48 Related ECG changes. The superiorly oriented ST vector leads to ST changes, such as ST elevation in lead AVR and V 1 with reciprocal ST depression in the inferior leads and in leads V 5 and V 6. V5 AVF AVR V6 AVL V3 V4 V2 V1 ECG patterns and LAD ischemia Proximal LAD occlusion. Global ischemia of the whole anterior and septal aspect of the left ventricle. The ST segment vector points in a superior direction, because the anterobasal segment is the dominant ischemic area. Adapted from Wellens et al.

49 Related ECG changes. The inferiorly directed ST vector leads to ST depression in lead AVR, and ST segment elevation in the inferior leads. AVR AVL I II AVF III V1 V3 V4 V2 V5 AVF AVR V6 ECG patterns and LAD ischemia Distal LAD occlusion. The ST vector points more inferiorly due to ischemic dominance of the inferoapical area. Adapted from Wellens et al.

50 Possible occlusion sites related to the main branches of the LAD Upper left. Proximal to first septal and first diagonal branch. Lower left. Distal to first septal, proximal to first diagonal branch. Upper right. Distal to first diagonal, proximal to first septal branch. Lower right. Distal to both branches. AVR AVL I II AVF III ECG patterns and LAD ischemia Perfusion areas of the left anterior descending branch of the left coronary artery (LAD) Myocardial areas perfused by branches from the LAD include the septal, lateral and inferoapical area. The ST segment elevation vector is the result of the amount of ischemia in these respective areas. Adapted from Wellens et al.

51 CriteriumOcclusion siteSensSpecPPANPA RBBBProximal to S ST V 1 > 2.5mmProximal to S ST AVRProximal to S ST V 5 Proximal to S Q AVLProximal to D ST II ≥ 1.0mmProximal to S1/D Q V 5 Distal to S ST AVLDistal to D No ST IIIDistal to S1/D NPA = negative predictive accuracyPPA = positive predictive accuracy RBBB = Right bundle branch blockSens = SensitivitySpec = Specify ECG criteria to identify site of occlusion in the LAD (From: Engelen et al. (49) ECG patterns and LAD ischemia

52 Tombstoning LAD

53 ♂ 73 jr. A: Bij presentatie 90 min AP VG: AF ST-elevaties in I, aVL, aVR, V1-5, LAD (proximaal; ST depressies II, III, aVF, V6  voor septale en L-as, 1 e grd AVB, RBTB, LAHBdiagonale tak) / HS

54 Bloedvoorziening geleidingssysteem SA knoop: RCA in 55% AV knoop: RCA in 90% (RCX) Bundel van His: RCA / LAD Rechter bundeltak: LAD (S1) Linkerbundeltak: Anticus: LAD Posticus: LAD/ RCA LAD CX RBB His AF PF AV node RCA

55 Geleidingsproblemen bij AMI Sinus bradycardie/ -arrest -/ totaal AV Blok(RCA): – Vagaal/ ischemisch/ neurolgisch (Bezold- Jarisch reflex), humoraal (pH, adenosine)  atropine/ aminophylline – 10-20%, (meestal) smalcomplex escape ritme  HR: 40-60/ min, voorbijgaand, wel mortaliteit  (2-3x) Totaal AV blok (LCA): – Ischemisch (septale necrose) – 5%, breedcomplex escape ritme  HR: <40/ min, voorbijgaand, wel mortaliteit  (4x), pacemakerindicatie (primaire PCI) – Bij proximale LAD: RBTB, LAHB, 1 e grds AVB

56 LVH

57 LBTB

58 Concordantie ipv discordantie Toename discordantie in V1 (>5 mm) Infarct bij LBTB

59 Hyperkaliemie

60 Pericarditis

61 Quiz


Download ppt "Dag 3 Ischemie en infarct Martijn Meuwissen Academisch Medisch Centrum, Amsterdam."

Verwante presentaties


Ads door Google