ECG Algemeen

ECG: diagnostiek Hart-ritme en geleidingsstoornissen Hypertrofie boezems/kamers Myocardinfarct/ischemie Cardiomyopathie Pericarditis Extra-cardiale afwijkingen Elektrolyt-stoornissen

ECG Non-invasief Veilig Goedkoop Eerste screeningsmethode

ECG: beoordeling Geslacht, leeftijd P-toppen (breedte, vorm) PQ-tijd QRS (breedte, vorm) ST-segment T-toppen (vorm,breedte) QT(c)

ECG Een normaal ECG sluit cardiale pathologie niet uit. Abnormale ST-segmenten betekent niet dat er sprake is van structurele cardiale pathologie Het ECG is niet statisch

ECG: prikkel geleidings-systeem Sinusknoop: * rechter atrium, bij inmonding van vena cava superior * primaire pacemaker * verbinding met sympaticus/parasympaticus AV-knoop Bundel van His Rechter/Linker bundel

RV LV sinusknoop AV-knoop Bundel van His achterste fascikel rechter bundeltak voorste fascikel

ECG Ontstaat door elektrische veranderingen tijdens de hartcyclus op celnivo Electrische veranderingen zijn het gevolg van depolarisaties en repolarisaties

Exitatie myocard ECG + + + + + + + + rustfase + + + + _ _ + + + _ _ + + + + elektrode + + + + rustfase + + + + _ _ + + + _ _ + + depolarisatie _ _ + + + _ _ _ _ _ _ _ _ depolarisatie compleet _ _ _ _ _ _ _ + + _ _ + + repolarisatie _ _ _ + +

Afleidingen van het ECG

ECG: afleidingen I, II, III bipolair aVR (rechter arm) Extremiteits afl. aVL (linker arm) unipolair aVF (linker been) V1 tot V6 Precordiale afl.

Extremiteits Afleidingen Afl. I - +

Extremiteits Afleidingen Afl. II - +

Extremiteits Afleidingen Afl. III + -

Supraventriculaire ritmestoornissen

Supraventriculaire tachycardie Boezem tachycardie Boezem flutter Boezem fibrilleren AV nodale reentry-tachycardie Orthodrome AV reentry-tachycardie

Boezem tachycardie Ectopische prikkel in een van de boezems freq. > 100 p/min, meestal 120-220 p/min Bij 1 : 1 AV geleiding p-top soms moeilijk te ontdekken. CSM biedt dan uitkomst: vertraging van de AV-geleiding: demaskering p-top.

Boezem tachycardie Meestal het gevolg van structurele afwijkingen in het boezemmyocard (zoals bij keppathologie, coronairlijden) Digitalisintoxicatie

Boezem flutter Regelmatige boezem activatie: 250-300 p/min. Boezemactivatie op het ECG: fluttergolven, in afleiding II,III,AVF zaagtandpatroon. Op het ECG vaak 2 : 1 AV-geleiding

Boezem flutter Mechanische activiteit boezems is intact, kans op trombo-embolische complicaties kleiner dan bij boezem fibrilleren. Boezem flutter vaak medicamenteus resistent Catheterablatie vaak succesvol.

Boezem fibrilleren Prevalentie neemt toe met de leeftijd: 60-70 jr: 2.5 % 70-80 jr: 4.7 % > 80 jr: 10.1 % ECG: afwezigheid van georganiseerde boezemactivatie, RR intervallen verschillen onderling.

Boezem fibrilleren Onderverdeling: acuut < 48 h persistend 2 - 7 dagen permanent > 7 dagen paroxysmaal vs. Chronisch Complicaties: met name trombo-embolie, kans 5 tot 7 x verhoogd (chronisch AF)

Boezem fibrilleren Klachten: *AP: hoge HF, verkorten diastole *Dyspnoe: Verdwijnen synchronisatie boezem/kamer contractie, CO Hoge HF, verkorten diastole *Syncope: combinatie CO en LV- functie *Vermoeidheid: CO

Boezem fibrilleren Etiologie: *Coronair lijden *Klep lijden *Congenitale hart ziekten *LV-dysfunctie (primair,secundair) *Hyperthyreodie *Toxisch: C2H5OH, caffeine *eci

AV nodale tachycardie Meestal jonge mensen met gezonde harten Snelle, regelmatige tachycardie, freq 150-250 per minuut. QRS-complex smal (bij normale intraventr. geleiding) 1 : 1 relatie QRS-complex en p-top p-top vaak te zien in afl. II,III,AVF en V1

AV nodale tachycardie Klachten: Palpitaties, AP, Dyspnoe, Syncope Lichamelijk onderzoek: kikkerfenomeen Therapie: vagale procedures adenosine -blokker, verapamil catheter-ablatie

AV nodale tachycardie A A     V V

Ventriculaire Ritmestoornissen

Diagnostiek bij breedcomplex tachycardie (1) Voorgeschiedenis Lichamelijk onderzoek ECG criteria * Breedte van het QRS-complex * Hartas * Morfologie van het QRS-complex

Diagnostiek bij breedcomplex tachycardie (2)

Het ECG bij myocardinfarct en myocardischemie

Myocardinfarct: diagnose Typische anamnese pijn op de borst > 30 minuten aanwezig stijging van de myocardiale enzymen typische veranderingen in het ECG

Myocardinfarct: pathofysiologie Necrose van een gedeelte van de hartspier door acute afsluiting van een aan dat gebied gerelateerde kranslagader

Myocardinfarct: ECG manifestatie Spitse T-toppen ST elevatie (dagen, weken) Pathologische q-golven (uren, permanent) Terminaal negatieve T-top (weken, maanden) P.M. persisteren ST-elevaties

Localisatie Myocardinfarct Voorwand (anterior) infarct: * anteroseptaal : ST  V1 - V3 * zuiver VWI : ST  V2 - V5 * anterolateraal : ST  V4 - V6, evt. I en AVL Zijwand (lateraal) : ST  I, AVL, V6 Onderwand (inferior) : ST  II, III, AVF Achterwand (posterior) : ST  V1 - V3 Rechter ventrikel : ST  V4R

Localisatie infarct-gerelateerde kransslagader Voorwandinfarct * LAD voor afgifte 1e septale tak: ST V1 en V2 - V4 * LAD na afgifte 1e septale tak: ST V2 - V5, niet in V1 Onderwandinfarct * RCA : ST in III > II - proximaal : ST in V4R, (V1) - distaal : convex ST-segment, pos. T in V4R * LCX : ST  in II > III aflopend ST-segment, neg. T in V4R

ECG: bloedvoorziening geleidingssysteem Sinusknoop: sinusknoop arterie proximale RCA (50 %) proximale LCX (40 %) AV-knoop/His/: AV-knoop arterie linker posticus RCA (t.h.v. crux) (90%) Rechter bundel/linker anticus: eerste septale tak van de LAD

Myocardischaemie: pathofysiologie Hartfrequentie Bloeddruk Contractiliteit Coronaire perfusie O2 extractie O2 vraag O2 aanbod

Myocardischemie: ECG-manifestatie Reversibele ST-segment en T-top veranderingen Het type ST-segment of T-top verandering, o.a. afhankelijk van: * positie van ischemische en niet-ischemische myocardsegmenten t.o.v. de elektrode * subendocardiale of epicardiale ischemie

Myocardischemie Lichte ischemie: vertraging repolarisatie in het ischemische gebied T-top Ernstige ischemie: vertraging depolarisatie in het ischemische gebied ST-segment

Myocardischemie Lichte ischemie: vertraging repolarisatie in het ischemische gebied T-top

Normale depolarisatie en repolarisatie + _ _ + QRS elektrode epi endo _ + QRS T elektrode

Endocardiale ischemie + _ _ + elektrode endo epi + _ elektrode Epicardiale ischemie

Myocardischemie Ernstige ischemie: vertraging depolarisatie in het ischemische gebied ST-segment EZELSBRUG: de vector kijkt naar het ischemische gebied

endocardiale ernstige ischemie elektrode endo epi elektrode endo epi epicardiale ischemie

De electrische hartas

RV LV sinusknoop AV-knoop Bundel van His achterste fascikel rechter bundeltak voorste fascikel

Elektrische hartas Elektrische hartas: gemiddelde richting van de elektrische krachten tijdens de depolarisatie van de ventrikels. De elektrische hartas wordt bepaald in het frontale vlak. Bepaling van de as geschiedt m.b.v. de extremiteitsafleidingen. Hiervoor wordt gebruik gemaakt van het zesassig referentiestelsel. Positie van de as kan worden geschat m.b.v. dit stelsel. Zoek naar de afleiding met het grootste positieve en negatieve QRS-complex, dan wel naar de afleiding waar de som van positieve en negatieve deflecties nul is.

Elektrische hartas naar links gedraaid - 90 AVR - 150 AVL - 30 I 180 I 180 normaal naar rechts gedraaid + 60 + 120 + 90 III II AVF

Elektrische hartas Factoren van invloed op de elektrische hartas: positie van het hart in de borstkas hypertrofie of overbelasting van de hartkamers stoornis in de intraventriculaire prikkelgeleiding

Geleidingsstoornissen

RV LV sinusknoop AV-knoop Bundel van His achterste fascikel rechter bundeltak voorste fascikel

ECG: Geleidingsstoornissen Abnormale vertraging of blokkering van de prikkelgeleiding

AV geleidingsstoornissen: Indeling Partieel blok: - 1e graads blok - 2e graads blok * type I (Mobitz I, Wenckebach) * type II (Mobitz II blok) * hooggradig blok 3e graads of totaal blok

AV-geleidingsstoornissen 1e graads AV-blok * verlenging van de PQ-tijd (>200 msec) bij hart frequentie 50 - 100 per/min * geleidingsratio 1 : 1 * geleidingsvertraging meestal in de AV-knoop, bundel van His, bundeltakken

AV-geleidingsstoornissen 2e graads blok (type Mobitz I) * meest voorkomend 2e graads blok * PQ-tijd neemt progressief toe, totdat er een P-top wordt geblokkeerd. * type I blok vaak gelocaliseerd in de AV-knoop. * oorzaak: verhoogde vagale tonus (slaap,topatleten), OWI, medicatie

AV-geleidingsstoornissen Type Mobitz II * PQ-tijd van de voortgeleide P-top is constant. * gaat vaak gepaard met een BTB * blokkering vaak onder het nivo van de bundel van His * er ligt vaak een structurele hartafwijking aan ten grondslag * kans op progressie naar hooggradig blok en totaal blok is groot.

AV-geleidingsstoornissen Hooggradig blok * blokkering van meerdere opeenvolgende P-toppen. * wel vaste relatie tussen laatste voortgeleide P-top en QRS-complex.

AV-geleidingsstoornissen 3e graads AV-blok * Er is sprake van AV dissociatie, er is geen relatie tussen de P-top en QRS- complex: boezems en kamers worden onafhankelijk van elkaar geactiveerd. * Het blok kan gelocaliseerd zijn in de AV-knoop, bundel van His of beide bundeltakken.

Geleidingsstoornissen: intraventriculair Intraventriculaire geleidingsstoornis is een geleidingsstoornis in de bundeltakken, de fasciculi van de linker bundeltak of in het myocard van linker of rechter kamer

Intraventriculaire geleidingsstoornissen Indeling RBTB (compleet, incompleet) LBTB (compleet, incompleet) Linker anterior hemiblok (LAHB) Linker posterior hemiblok (LPHB) Bifasciculair blok Trifasciculair blok Niet-specifieke intraventr. geleidingsst.

Normale geleiding RV LV

Normale geleiding + + + + V6 LV RV + + + + + + V1

Normale geleiding + + + V6 + + LV RV + + + + + V1 + +

Normale geleiding + + + V6 LV RV V1

RBTB 2 3 1 3 1 1 2 V6 2 RV LV V1 3

Rechter bundeltak blok Kenmerk: rsR’in V1 en brede S-golf in V6 Komt regelmatig voor bij gezonde personen Bij een ASD ziet men vaak een incompleet RBTB Oorzaken compleet RBTB: * Longembolie * Rechter kamer hypertrofie * Degeneratieve verandering van de RB * Kransslagaderlijden

LBTB 3 1 2 2 1 V6 3 RV 1 LV 3 2 V1 3

LAHB RV LV

Linker anterior hemiblok Linkeras deviatie (- 45 tot - 90 graden) Geen of lichte verbreding QRS-complex (0.10 tot 0.11 sec.)

LPHB RV LV

Linker posterior hemiblok LPHB is relatief zeldzaam Rechter as deviatie (+ 90 tot + 180 graden) Geen of lichte verbreding QRS-complex (0.10 - 0.11 sec.) Diagnose mag pas worden gesteld, indien andere oorzaken voor rechts as deviatie zijn uitgesloten (RVH, lateraal MI, laagstand diafragma)

Bifasciculair blok RBTB + LAHB: ECG kenmerken RBTB met linker as deviatie RBTB + LPHB: idem met rechter as deviatie LAHB + LPHB: ECG kenmerken LBTB

Trifasciculair blok Geleidingsstoornis in alle drie fasciculi Volledige blokkering leidt tot totaal AV-blok Incompleet trifasciculair blok: *RBTB/LAHB met verlengde PQ-tijd of Mobitz II blok *RBTB/LPHB met verlengde PQ-tijd of Mobitz II blok

WPW-syndroom

WPW-syndroom (1) Bij het WPW-syndroom is er sprake van pre-existatie, dat wil zeggen voortijdige activatie van het ventrikelmyocard via een accessoire AV-verbinding. Op het rust ECG is er meestal een -golf aanwezig. Prevalentie: 1 tot 3 op 1000

WPW-syndroom (2) De localisatie van de anomale bundel kan worden afgeleid uit het electrocardiogram Een korte refractaire periode (< 270 msec) van de accessoire bundel is potientieel gevaarlijk (VF,SD) Aanwijzingen voor een benigne bundel: * verdwijnen -golf bij hogere hartfrequentie (X-ECG). * verdwijnen -golf na procainamide

SN AVN AB A AV-bindweefsel ring V Rust-ECG SN = sinusknoop . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . R Rust-ECG SN = sinusknoop AB = accessoire bundel AVN= AV-knoop  T P

Orthodrome AVRT AES AVN A AV-bindweefsel ring AB V Orthodrome AVNT: meest voorkomende AVRT (90%) smalle QRS-complexen p-top achter het QRS-complex AES = atriale extrasystole AB = accessoire bundel AVN= AV-knoop

Antidrome AVRT AES AVN A AV-bindweefsel ring AB V minst voorkomend (10%) brede QRS-complexen AES = atriale extrasystole AB = accessoire bundel AVN= AV-knoop

Afwijkingen in het QRS-T complex bij bijzondere syndromen

Afwijkingen in het QRS-T-complex bij bijzondere syndromen pericarditis longembolie acute cerebrale letsels electrolytstoornissen geneesmiddeleneffecten vervroegde repolarisatie

Pericarditis Pericarditis wordt gekenmerkt door diffuse (sub)epicardiale beschadiging van de kamers. Manifestaties op het ECG: Acuut: * naar boven concave ST-elevatie * meestal in meerdere afleidingen Dagen/weken: * afname ST-elevatie, geen Q-golf * negatieve T-top in afl. met voorheen ST-elevatie

Longembolie Grote longembolieen geven acute rechtsbelasting, manifestaties op het ECG: * incompleet of compleet RBTB * naar rechts gedraaide hartas * toename van het voltage van de p-top in II, III, AVF. * sinustachycardie, atriumfibrilleren * negatieve T-toppen V1-V3 * Q in V1 of Q in III, AVF

Acute cerebrale letsels Acute cerebrale letsels: in > 50 % ECG- veranderingen, zoals: * ischemische ST-elevatie/depressie * brede hoog positieve of negatieve T- toppen. * verlenging QTc-tijd. * hoog positieve U-golf. * Sinusbradycardie/sinusarrest (intracraniele drukverhoging)

Electrolyt stoornissen Bij electrolyt stoornissen ontstaan er met name afwijkingen in ST-segment en T-top. K+ : * ST-segment depressie * vlakke T-top, toename voltage U-golf K+ : * spitse hoge T-top (K+ 5,5-6,5 mmol/l) * toename PQ-tijd * verdwijnen P-top, brede QRS- complexen, VF (K+ > 7,5 mmol/l)

Geneesmiddelen effecten Digoxine: * daling ST-segment (naar boven concaaf) * na staken digoxine kunnen de afwijkingen nog  2 wkn aanwezig zijn. Digoxine-intoxicatie: * atriumtachycardie * AV-blok * PVC, VT * misselijk, braken, visusst.

Vroege repolarisatie Frequent voorkomende benigne stoornis op het ECG bij individuen met verhoogde vagustonus. * naar boven concave ST-elevatie * meestal in afl. II, III, AVF en/of V4-V6. * lijkt op het ECG als bij pericarditis. * bij toename van de hartfreq. verdwijnen de ST

Hypertrofie en vergroting van atria en ventrikels

P-top normaal RA LA RA RAH LA LAH  0.11 sec

Rechter atrium hypertrofie Toename voltage initieele deel van de P-top, best te zien in afl. II,III,AVF ( 2,5mm) Breedte van de P-top blijft normaal

Linker atrium hypertrofie Toename voltage terminale deel van de P-top. Toename van de duur van de P-top (>0.12s) M-vormige P-top. Best te zien in afl. I,II,AVL,V6. Brede terminaal negatieve P in V1

Rechter ventrikel hypertrofie Manifestaties op het ECG: * rechter as deviatie * hoge R in V1 (R/S ratio  1) * rSR’in V1 met hoge spitse R’ * diepe S in V5,V6 Ondersteunende criteria: * rechter atrium hypertrofie * ST-depressie met negatieve T in V1-V3

Linker ventrikel hypertrofie (1) Diagnose LVH is primair gebaseerd op toename van de QRS-voltages. Er zijn verschillende voltage criteria t.a.v. LVH. Alle hebben een hoge specificiteit (> 95%) en lage sensitiviteit (10-30%). Voltage criteria zijn bij RBTB, WPW, LBTB niet goed meer toepasbaar. In principe zijn de voltage afwijkingen reversibel.

Linker ventrikel hypertrofie (2) Voltagecriteria: R in I  1,5 mV R in I + S in III  2,5 mV R in AVL  1,3 mV S in V1  2,4 mV Wilson R in V5  2,7 mV S in V1 + R in V5 of V6  3,5 mV Sokolow man: R in AVL + S in V3  2,8 mV Cornell vrouw: R in AVL + S in V3  2,0 mV

Linker ventrikel hypertrofie (3) Ondersteunende criteria: * linker atrium hypertrofie * horizontaal of naar links gedraaide hartas * downsloping ST-segment met neg. T in afl. V5, V6, I, AVL