Klinisch beeld van decompressieziekte

Nut van classificatie vergemakkelijken diagnose bepalen van behandelingsbeleid optimalisatie van behandelingsbeleid dmv retrospectief of prospectief onderzoek epidemiologisch onderzoek optimalisatie van decompressie-algoritmen op basis van retrospectief onderzoek (preventieve strategieën) inzicht in de fysiopathologie van decompressie-aandoeningen

Moeilijkheden bij formele classificatie eenvoudig vs gecompliceerd (= “bruikbaar” vs “niet werkbaar”) precieze codering noodzakelijk = “gesloten” systeem terugkoppeling naar fysiopathologisch mechanisme niet steeds mogelijk

Eenvoudige classificatie (Golding, 1960) Type I DCS: niet-systemisch, perifeer, minder ernstig (vb. gewrichtspijn, botnecrose, huidsymptomen, lymfe) Type II DCS: systemisch, ernstig (vb. centraal zenuwstelsel, longen, circulatoire shock) AGE: luchtembolie door longoverdruk (> cerebraal neurologische symptomen, cardiaal)

Beschrijvend (Francis, 1991) DCS + AGE  “DCI” + beschrijving Voordelen: Geen noodzaak formele indeling Geen onderscheid DCS – AGE Geen impliciet vaste relatie tussen symptomen en type behandeling Nadelen: Voor epidemiologische en cause-effect studies niet zo bruikbaar Gecompliceerd (vb. acute pijn linker schouder + paresthesie linker hand + algemene abnormale vermoeidheid 30 minuten na duik naar 30msw gedurende 25min zonder decompressiestop)

Andere classificaties mogelijk DAN Europe Hotline: “serious” vs. “mild” Gelocaliseerde of veralgemeende decompressie-pathologie Effecten van arteriële vs. veneuze bellen DCI na saturatie of na korte duiken (effects of pressure) … Afhankelijk van wat men wil bestuderen ! Nut van zo volledig mogelijke gegevensverzameling, om latere (her)classificatie mogelijk te maken

Diagnose van DCI Aard van de voorafgaande duik (+ omstandigheden) Tijdstip van optreden Klinische symptomen (Evolutie van de symptomen) Mate van zekerheid van diagnose (wordt al te vaak niet ge-evalueerd !) = statistieken-probleem

Symptoms of DCS Osteo-articular & tendinous – Slowly saturated tissues (low affinity, low vascularity) Muscular – adipose – lymphatic – Rapidly saturated tissues (affinity low, perfusion high – or affinity high, perfusion low) Neurological (spinal cord) – Intermediate tissues (affinity high, perfusion high) Vascularised bubble disease – Venous / arterial / paradoxical gas emboli

Extravasculaire bellen Weefsels met lange “periode” Na lange duiken, vaak niet extreem diep Evt. met toegenomen lokale doorbloeding Kan optreden tot 24 uur na de duik Pijn thv. (belaste) gewrichten Zeurende pijn, progressief erger Geen verband met beweging / belasting vh.gewricht Lokale druk verbetert de pijn Gunstige invloed van NSAID

Dysbaric Osteonecrosis 1911 Bassoe : Caisson workers Incidence (?) in amateur SCUBA divers (only 4 litterature reports) Inadequate decompression = likely cause Nitrogen emboli  coagulation cascade  microthrombosis

Dysbare osteonecrose

Veneuze stase-bellen Overbelasting veneuze capillaire netwerk Na diepere duiken (+ : naderen no-deco limiet) In weefsels die vrij snel verzadigen en mogelijk trager desatureren (type-voorbeeld: lage ruggemerg) Meestal <2 uur na de duik Neurologische uitval, > onderste lichaamshelft Motorisch, sfincters, sensorisch, meerdere niveaus Patchy beeld, pyramidaal beeld, incompl. Brown-Sequard Progressief, gaat NIET spontaan beteren Invloed van NSAID: NEEN, invloed van O2: JA

Spinal Cord DCS Arterial blood supply

Spinal Cord DCS Arterial blood supply Venous return

Neurological symptoms in DCS Lower spinal cord sensory disturbances : pain (D11-D12), paresthesia (L1-L5), bladder / bowel sensory dysfunction (S), thermo-algesia motor syndrome : uniplegia, paraplegia, paresis, proprioception

Arteriële bellen Steeds na veneuze bellen (paradoxale embolisatie) Na diepere duiken (+ : naderen no-deco limiet) Uit weefsels die vrij snel verzadigen en desatureren (type-voorbeeld: spieren, splanchnisch systeem) Meestal <30min na de duik Neurologische uitval, > high-spinal / cerebraal Motorisch, sensorisch, meerdere niveaus, gekruist, hemibeeld Visus, gehoor, evenwicht, bewustzijns-verandering (NB denial ?) Progressief, gaat vaak spontaan beteren Invloed van NSAID: NEEN, invloed van O2: JA

Cerebral DCS Brain = “fast tissue” Embolising bubbles : mechanics reuptake of nitrogen in brain tissue shrinkage of bubbles DCS when massive bubble load shortly after surfacing (right-to-left shunts)

Cerebral – high-spinal DCS Altered consciousness (apathy, insolence, denial) Deafness, vestibular deficit (vertigo, nausea) Visual disturbances Abnormal fatigue Unilateral / Monomeric paresthesias / paralysis (DD AGE, cervical spine lesion) Pauci- / a-symptomatic

Vestibulaire DCS

Speciale gevallen Lymfatische DCS Cutane DCS AGE vs Cerebrale DCS: Lokaal ? Cerebraal ? AGE vs Cerebrale DCS: Rokers ! Emphyseem Bullae

Relatieve incidentie DAN USA Accidents Report 2004

Relatieve incidentie CHBO DCS database 1994-2004 (n=157) Perifeer neurologisch : 35% Centraal neurologisch : 30% Pain only (type I) : 20% Skin bends : 5% AGE : 7% Clearly mixed : 3% DAN USA Accidents Report 2004

Tijdstip van symptomen

Time frame of onset of DCS ONSET WITHIN 1 HOUR IN 50% OF CASES ONSET WITHIN 6 HOURS IN 90% OF CASES ONSET WITHIN 24 HOURS IN 99% OF CASES BEYOND 24-36 HOURS, THE DIAGNOSIS OF DCS BECOMES QUESTIONABLE