Gedragsproblemen bij ouderen in kader van degeneratief hersenlijden Farmacologische en niet-farmacologische mogelijkheden en beperkingen Dr Lieve Lemey ouderenpsychiater AZ St Jan av Brugge - Oostende

Dementie: DSM IV criteria nadruk op cognitie: geheugenstoornissen stoornissen in fasie, gnosie, praxis, uitvoerende functies psychiatrische symptomen: descriptief karakter, secundair aan cognitieve achteruitgang Zoals gekend, ligt in de DSM …

BPSD: een nieuw concept… Behavioural and Psychological Symptoms of Dementia (IPA, 1996) ‘if you can name it, you can tame it…’ In de jaren ’90 kwam met het in leven roepen van de term BPSD …hier lagen diverse, oa maatschappelijke dynamieken aan de basis Onder het motto…. Met gezwinde moed aan een nieuw tijdperk

BPSD resulteren in …  patient distress  caregivers distress Rabins,1982 Deimling, 1986 meer frequente hospitalisatie Nourhashemi, 2001 vervroegde institutionalisering Colerick, 1986; Steele,1990  overall cost of dementia care Brody, 1982  gebruik psychofarmaca Herhaaldelijk in onderzoek aangetoond

BPSD: symptomenclusters IPA, 1996 affectieve symptomatologie: depressie, angst psychotische stoornissen: wanen, hallucinaties, waarnemingsvervalsingen persoonlijkheidsveranderingen: apathie, ontremming, … gedragsproblemen: neurovegetatief: slaapstoornissen, ‘sundowning’, incontinentie, … psychomotoor: rusteloosheid, roepgedrag, stereotiepe handelingen, … Een eerste stap is de differentiatie; wat is de beleving? Differentiatie in symptomatologie geeft mogelijkheden op gediff antwoord, zowel gedragsmatig als farmacologisch Moeilijkste to manage zijn agressie, aanhoudende agitatie, psychosis Apathy blijkt zeer moeilijk symptoom voor familie

BPSD: individuele assessment omschrijving en differentiatie van het symptoomgedrag type dementie? intercurrente somatische aandoeningen? medicamenteuze interacties? zintuiglijke beperkingen? psychiatrische voorgeschiedenis? triggers in leefomgeving? nood aan behandeling? wie is vragende partij? ….

‘Behandeling’ van BPSD: what’s in a name ? Reductie eerder dan remissie lijkt een realistisch doel  interventiemogelijkheden… (farmacologisch; niet-farmacologisch)

BPSD en farmacotherapie

BPSD en farmacotherapie 1988: ¾ van opgenomen patiënten met Alzheimer dementie neemt psychofarmaca waaronder de helft antipsychotica (Beers, 1988) gebrek aan gecontroleerd farmacologisch onderzoek (Schneider, 1990) eind jaren ’90: 35 à 50% van de dementerenden in WZC nemen antipsychotica (Thacker, 1997; Ballard, 1999) RELEVANTIE?  RCT’s (vnl mbt antipsychotica) tonen groot placebo effect: tot 37,5% met additioneel gunstig effect van antipsychotica van 20% (evenals aanzienlijke bijwerkingen in placebo groep!) relatie  valrisico (heupfractuur!) antipsychoticagebruik nefaste invloed op quality of life in RVT (Ballard, 2000) In de afgelopen 5 decennia van antipsychotica ontwikkeling en gebruik, werden de antipsychotica zeker frequent gebruikt bij storend gedrag in kader van dementie Eind jaren ’80: Beers en Schneider kaarten zeer expliciet enerzijds het overmatige gebruik; anderzijds het schrijnend gebrek aan onderzoek aan: grote meta analyse; schrijnend gebrek aan RCT Onderzoek van Beers: mijlpaal: begin van het einde van een tijdperk waar een beetje van alles geprobeerd werd om de BPSD letterlijk te lijf te gaan. 10 jaar later: nog altijd: …eind van de jaren ’90 zie ook PHEBE Relevantie hiervan? Placebo effect. Bijw in placebogroep: fragiliteit van de doelgroep Verband met vallen!!!!!

BPSD en antipsychotica ‘Het gebruik van geneesmiddelen bij de behandeling van dementie bij ouderen’ Consensusvergadering RIZIV, november 2005 www.riziv.fgov reductie BPSD door klassieke en atypische AP meest uitgesproken effect op ‘agressie’ gunstiger bijwerkingenprofiel van atypische (hoewel niet bijwerking - vrij!)

FDA 16/06/2008 Boxed Warning FDA is notifying healthcare professionals that both conventional and atypical antipsychotics are associated with an increased risk of mortality in elderly patients treated for dementia-related psychosis.  Antipsychotic drugs are not indicated and not approved for the treatment of dementia-related psychosis.  Furthermore, there is no approved drug for the treatment of dementia-related psychosis.  Healthcare professionals should consider other management options. Physicians who prescribe antipsychotics to elderly patients with dementia-related psychosis should discuss this risk of increased mortality with their patients, patients’ families, and caregivers.

Antipsychotica: somatische bijw. Recente gepubliceerd in Ned tijdschrift Psychiatrie

BPSD en antipsychotica Effectiviteit? Sink (JAMA, 2005) geen evidentie voor gebruik van typische AP bescheiden effect van risperidone en olanzapine Zuidema (Ned Tijdschr Geneesk, 2006) klassieke en atypische: vergelijkbare werkzaamheid risperidone in lage dosis: minder EPS. SINK: review of evidence: typical: 2 meta analyses en 2 RCT: geen duideliike evidentie voor gebruik van typische bij BPSD. Geen verschil tss versch producten; veel bijw. Het effect van haloper op agressie (cf Cohrane review van Lonergan wordt door deze auteurs in twijfel getrokken; Zij vragen zich af of dat effect niet toe te schrijven is aan een ‘studie effect’ atypicals: 6RCT: bescheiden effect van olan en risp. (geen studies die quetiapine onderzoeken) Wijst op CVA risico; en feit dat geen RCT die effect van atypische en typische vgl. Zuidema: 14 studies geselecteerd die van voldoende kwaliteit waren: review halo, risp, olan: werkzamer voor behandeling van agressie dan placebo. Geen statistisch verschil tss klassieke en atypische. Vnst bijw: EPS en sufheid Minder EPS bij risp in lage dosis (hogere NNH bij risp)

BPSD en antipsychotica CATIE - AD (Clinical Antipsychotic Trials in Intervention Effectiveness) (risperidone, quetiapine, olanzapine, placebo) geen ≠ in ‘time to discontinuation due to any reason’ geen ≠ in uiteindelijke score op de CGIC mogelijke voordelen van atypische antipsychotica wegen niet op tov bijwerkingen Schneider ea, NEJM, 2006 Vgl placebo, risp, quetiapine, olanzapine outcome: Time to discontinuation (gelijk welke reden) CGIC ‘clinical global impression of change’ MODEST BENEFITS ARE NOT SUFFICIENT TO JUSTIFY THERAPY Dosis risperidone: 0,7 mg/d Dosis quetiapine: 34, 1 Dosis olanzapine: 3,2 Stopzetten tgv ‘geen effect’: bevoordeelde olanzapine en risperidone Stopzetten tgv bijwerkingen: bevoordeelde placebo Uiteindelijke score op de CGIC: geen verschil tussen de verschillende groepen

BPSD en antipsychotica DART – AD (Discontinuation Antipsychotic Randomised Trial) (risperidone, thioridazine, chlorpromazine, haloperidol, trifluoperazine) Withdrawal trial: verhoogd risico op mortaliteit bij langdurig gebruik van antipsychotica in een dementerende populatie Ballard ea, Lancet Neurology, febr 2009 Mortaliteitsstudies tot nog toe in trials van max 12 weken. Hier: gerandomiseerd, placebo gecontroleerd: of reeds ingenomen antipsychoticum verder zetten; of switch naar placebo. En dit in een FUP van 12 maand Randomisatie: vlg bepaald algoritme wat rekening houdt met EPS, hallucinaties, MMS, inname acetylcholinesterase inhibitoren, atypisch of klassiek AP bij start Meeste namen haldol 26%) of risperdal (67%)bij aanvang Primary outcome: mortaliteit na 12maand. Ook telefonisch contact na 2 en 3 jaar: Na 1 jaar: mortaliteit: survival: 70% versus 77% (in placebo groep) Na 2 jaar: 46 versus 71% (hier geen zicht meer op al dan niet medicatie) Na 3 jaar: 30 versus 59%

BPSD en ‘cognition-enhancing’ medicatie Cholinesterase inhibitoren (donepezil; galantamine; rivastigmine) aanwijzingen voor – discreet - gunstig effect op scores van NPI bij milde tot matige vormen van dementie type Alzheimer en type Lewy Body Sink ea, 2005 Maar: BPSD: vaak secundaire outcome measure mild to moderate dementia: weinig BPSD bij aanvang effect sizes: small. Klinische relevantie? beperkte follow up

BPSD en ‘cognition-enhancing’ medicatie Memantine (Ebixa®) indicatie voor matige tot ernstige vormen van dementie type Alzheimer effect op BPSD: ? Reisberg, 2003; Tariot, 2004 Nice guidelines: enkel in studieverband klinische relevantie? Gingko Biloba (Tanakan®, Tavonin®, Memfit®) vanuit beschikbare studies te weinig evidenties

BPSD en antidepressiva gunstig effect van antidepressiva bij depressie ikv dementie; niet op andere subitems van NPI Pollock, 2002; Lyketsos, 2003 ‘longitudinale syndromen’ Mc Shane, 1997 - angst en depressie  meer agressief gedrag - paranoïde gedachten  rusteloosheid

BPSD en farmacotherapie: varia Anticonvulsiva: (carbamazepine, Na-valproaat) case reports tonen + effect op agitatie, agressie, slaapstoornissen review RCT’s: onvoldoende argumenten Olin, 2001; Tariot, 1994; Porststeinsson, 2001 Benzodiazepines kortdurend gebruik bij angst ikv dementie. bij voorkeur kortwerkende preparaten cave: valrisico,  cognitie, AH depressie

BPSD en niet-farmacologische interventies

BPSD: ‘omgaan met’ is een evidentie maar niet evident niet-farmacologische aanpak: ROT, validation, reminiscentie, sensorische stimulatie, gedragstherapie, reminiscentie, cognitieve stimulatie, psycho-educatie voor mantelzorgers, muziektherapie, snoezelen, aromatherapie, simulatie van aanwezigheid, gestructureerde activiteiten, montessori activiteiten, prikkelarme benadering, verhoogde signalisatie, ‘open deur’ therapie, huisdieren, ‘white noise’, lichttherapie, continue vorming van hulpverleners, wandelactiviteiten, relaxatie, leefgroepwerking, bewegingstherapie, massage, familietherapie, …

BPSD: ‘omgaan met’ is een evidentie maar niet evident Studies omtrent niet-farmacologische aanpak: onvoorstelbaar ruim aanbod! ontspannend om lezen getuigen van grote nood aan ‘alternatieven’ getuigen van groot enthousiasme op werkvloer hulpverleners ervaren resultaten als positief Maar: slechte score qua evidence based evaluatie nood aan andere methodologie? ‘single case’ series met experimenteel design? De meeste van deze niet-farmacologische interventietechnieken voldoen niet aan de criteria van het moderne evidence based onderzoek. Het slaafs implementeren van een farmacologisch evaluatiemodel doet echter meer dan waarschijnlijk onrecht aan de creativiteit van vele van deze invalshoeken. Waarschijnlijk zijn series van gevalsstudies hier een meer geschikte evaluatiemethode. Vele van deze technieken werden in het verleden trouwens en waarschijnlijk verkeerdelijk gebruikt in de context van groepsessies, daar waar hun succes zich veeleer weerspiegelt in het individuele contact.

BPSD: ‘omgaan met’ is een evidentie maar niet evident ‘storend gedrag’: psychologisch verklaringsmodel: 3 pijlers ‘unmet needs’ ‘aangeleerd’ gedrag (geconditioneerd gedrag) verhoogde stressgevoeligheid van individu niet – farmacologische interventies: impact op ‘excess disability’ Het is meer dan waarschijnlijk dat heel wat gedrag kan verklaard worden vanuit onbeantwoorde behoeftes, onbegrepen emoties of verwoede pogingen om zich ondanks verminderde mogelijkheden toch aan te passen aan de omgeving. Vroegere levenservaringen, persoonlijkheidsfactoren en zorgcontext spelen op dit niveau alle een eigen rol. Ook bij dementie is gedrag de resultante van een complex proces van interactie tussen de eisen van buitenaf en de beschikbare aanpassingsmogelijkheden van een individu. Het gedachtegoed achter deze niet farmacologische technieken is dat ze een belangrijk impact hebben op de 'excess disability' van de dementerende persoon. Deze excess disability wordt veroorzaakt door de stress die de patiënt ondervindt wanneer hij geconfronteerd wordt met eigen falen of met reacties van de omgeving op zijn falen. Hierbij stilstaan, en zoeken naar adequate en respectvolle omgangsvormen is het begin van 'eerherstel' van de dementerende persoon. Het belang van continue training van zorgteams kan in dit verband niet genoeg benadrukt worden.

Dementie … en de familie? “Als je jong bent is dit moeilijk te begrijpen. Maar mensen zoals wij leven van herinneringen. Als die er niet meer zijn, is er niets meer. Ik ben bang dat hij zijn hele leven aan het vergeten is. En alleen met die herinneringen leven terwijl hij ernaast zit…leeg.” J. Bernlef 1984

Casuïstiek

Casus 1: voorgeschiedenis man, 86 jaar, gehuwd, sinds 3 j in RVT medische diagnostiek: hardhorig 75 j: CVA ikv VKF, fatische stoornissen ⇒ Marevan 82j: depressie (na verbod op autorijden) ⇒ Cipramil (gestopt na 3m) 83j: dementieel syndroom, gemengd degeneratief – vasculair  opname RVT omwille van agressie, decorumverlies, slaapstoornissen ⇒ onhoudbare thuissituatie; bij opname Risperdal

Casus 1: in het RVT Val ⇒ stop Risperdal; enkel nog Marevan Observaties: periodisch agressief vnl in bepaalde situaties (na bezoek, bad door vrouwelijke VPK, verplaatsen kamermeubelen bij schoonmaak) geen probleem bij bad door ergo, bij bezoek HA; goede nachtrust VPK zijn bang Haldol: schipperen tussen effect en bijwerkingen

Casus 1: vragen en antwoorden? vroegere persoonlijkheid, werk, relatie, …? rol van gehoorsdaling? ziekte inzicht? stemming? besef van deterioratie? persoonsgebonden verschillen (bvb bad) …… vermoedelijk nog heel veel vragen….

Casuïstiek

Casus 2: voorgeschiedenis vrouw, 85 j, alleenwonend in serviceflat medische voorgeschiedenis: polyartrose met  mobiliteit, recidiverend vallen (vnl ‘s nachts) frequente urinaire infecties met mictiedrang +++ oedemen OL huidig (gedrags-)probleem: roepen ‘s nachts (gebruikt alarm niet) weigert meubelen te verplaatsen (in functie van mobiliteit) weigert ziekenhuis/ RVT opname ⇒iedereen ten einde raad!

Casus 2: vragen en antwoorden? vroegere leefcontext, persoonlijkheid, werk, relaties, …? stemming? cognitieve deterioratie? MMS? met wie goed contact? belangrijke derden? zicht op eigen functioneren? ….

Casuïstiek

Casus 3: voorgeschiedenis man, 73 j, woont in WZC medische voorgeschiedenis: ziekte van Parkinson; beginnende dementie nachtelijke onrust ⇒ opname WZC huidig (gedrags-)probleem: storend gedrag ‘s nachts: slapeloos+++, verward, rondlopen, wildplassen, roepen na ZH opname: Sinemet en Leponex 25 (21hr) sommige nachten: + Lysanxia drp

Casus 3: vragen en antwoorden? vroegere leefcontext, persoonlijkheid, werk, relaties, …? stemming? cognitieve deterioratie? MMS? gericht nachtelijk roepen? delirant? pijn? honger? adequate anti-parkinson medicatie? vroeger benzo’s? anticholinerge bijw Leponex? functioneren overdag? ….

‘Dementia reconsidered: the person comes first’ Kitwood, 1997