Afdeling Intensive Care Volwassenen

Casus 1 U wordt geroepen als onderdeel van het spoedinterventieteam bij een 73 jarige patiënte die ruim tien jaar geleden een CABG (LIMA- LAD, Ao-MO-RD) heeft ondergaan en zich nu op uw spoedeisende hulp afdeling presenteert met min of meer acute ontstane dyspnoe, hypertensie, RR 220/140 mmHg, sinustachycardie 128/min en hypoxemie, spO2 85%. Het ECG leek behoudens de sinustachycardie onveranderd t.o.v. eerder met een bekend linkerbundeltakblok. De ambulanceverpleegkundige was onder de verdenking asthma cardiale al begonnen met furosemide, NTG en O2 en had net het CPAP masker aangesloten.

Casus 1 – Vraag 1a Welke effecten zijn te verwachten op de situatie van patiënt door het gebruik van continuous positive airway pressure (CPAP)

Casus 1 – Vraag 1b Helaas faalt de initiële poging met CPAP en besluit men om patiënt te intuberen en volledig mechanisch te ventileren. Bij nader onderzoek blijkt deze patiënt naast linkszijdige ook rechtzijdige decompensatio cordis te hebben. Zijn er rondom het starten van mechanische ventilatie specifieke problemen te verwachten? Zo ja welke en waarom?

Casus 2 Een 31 jarige man met een blanco voorgeschiedenis wordt op de shockroom gepresenteerd. Hij is zichtbaar ernstig dyspnoïsch met een ademhalingsfrequentie van 44/min, waarbij ondanks 15 L/min O2 via een non-rebreather mask er toch nog slechts 88% SpO2 wordt behaald. Bloeddruk is 110/60 mmHg bij een sinustachycardie 112/min. Er blijkt tevens sprake te zijn van koorts. X-thorax toont bilaterale infiltraten. Bij navraag bestaat er sinds enkele dagen een productieve hoest. Hoewel hij in de eerste minuten nog vrij vlot reageerde, merkt u nu dat patiënt weliswaar wekbaar is, maar aanzienlijk minder goed reageert.

Casus 2 – Vraag 2a U vermoed dat er waarschijnlijk sprake is van een community- acquired pneumonia met secundair een ARDS en is van mening dat patiënt geïntubeerd moet worden gezien zijn klinische conditie. Na empirische antibiotica en ondertussen voorbereiding voor de intubatie wordt patiënt geïntubeerd en beademd. Op welke wijze beademd u patiënt en waarom?

Casus 2 – Vraag 2b Helaas blijkt dat ondanks intubatie en de door u gekozen mechanische ventilatievorm er nog weinig verbetering optreedt. In het bijzonder persisteert een ernstige hypoxemie (PaO2 55 mmHg) ondanks een FiO2 van 100%. Overige bloedgasanalyse: pH 7,24, pCO2 54 mmHg, pO2 55 mm Hg, act. HCO3 22,4. BE - 4,3 mmol/l. Welke opties ziet u om de gaswisseling te verbeteren en waarom?

Casus 3 U wordt op de afdeling Neurologie in consult gevraagd bij een 58 jarige man die twee dagen geleden aldaar opgenomen was na een val van de trap voor “neurocontroles” i.v.m. een spoor subarchnoïdaal bloed en enkele kleine contusiehaardjes. Initieel was patiënt nog redelijk helder en adequaat, maar in de loop van de dagen ontwikkelde een beeld van een delier dat niet goed onder controle kwam. De reden voor het consult is de sinds vanochtend ontstane dyspnoe met koorts waarbij de neuroloog dacht aan een aspiratiepneumonie. Bij onderzoek blijkt sprake te zijn van een somnolente patiënt met koorts die “reutelt”.

Casus 3 – Vraag 3a Na poging tot bronchiaal toilet waarbij weliswaar veel sputum wordt gemobiliseerd, concludeert u dat patiënt “het zo niet gaat redden”. U plaats patiënt over naar de Intensive Care en besluit patiënt te intuberen na inductie middels ethomidate en rocuronium. Enigszins verbaasd valt u op dat de hemodynamiek toch minders stabiel is dan geanticipeerd. Welk sedativum en/of analgeticum start u nadat u patiënt geïntubeerd heeft?

Vraag 3b Onder adequate (antibiotische) therapie verbetert patiënt na enkele dagen en vraagt ook de verpleegkundige of de sedatie niet afgebouwd kan worden? Welke strategie kiest u om patiënt de sedatie weg te nemen? Direct staken? Afbouwen?

Casus 3 - Vraag 3c Na de zojuist gekozen strategie valt op dat patiënt motorisch erg onrustig is, waarbij hij ook enkele malen naar de tube grijpt, waarbij helaas de ondersteuning die hij van de beademing krijgt nog teveel is voor extubatie. De verpleegkundig vindt dat het zo niet langer kan en wil dat u patiënt weer sedeert of een andere oplossing bedenkt. Is hier sprake van een delier en hoe stelt u dit vast? Wat voor therapeutische mogelijkheden ziet u?

Casus 4 Een 73-jarige man met in de voorgeschiedenis benigne prostaathypertrofie wordt gepresenteerd op de spoedeisende hulp met een beeld van ernstige septische shock, waarbij op basis van het klachtenpatroon en het urinesediment geconcludeerd wordt dat er sprake is van een urosepsis. Er wordt gestart met antibiotica, vloeistofresuscitatie en uiteindelijk ook vasopressoren. Patiënt wordt opgenomen op de afdeling Intensive Care voor verder behandeling, waarbij uiteindelijk bij de ernstige lactaatacidose respiratoire uitputting optrad, waarna intubatie volgde.

Casus 4 – Vraag 4a Bij inbrengen van de blaaskatheter t.b.v. het urinesediment bleek sprake te zijn van een retentieblaas van ongeveer 400 ml. Echter, ondank vloeistofresuscitatie en vasopressoren waarbij een “adequate bloeddruk” werd behaald, bleef patiënt oliguur en werd uiteindelijk anuur. Kreatinine bij opname was 277 mmol/l. Ureum 24,2. Poliklinisch was het kreatinine normaal. Wat is de meest waarschijnlijk oorzaak voor de anurie? Wilt u aanvullende diagnostiek?

Casus 4 – Vraag 4b Inmiddels is patiënt nu ondanks uw inspanningen enkele uren anuur en ook metabool nog niet op orde met de volgende bloedgasanalyse pH 7,24, pCO2 28 mmHg, pO2 83 mmHg, act. HCO3 11,5 mmol/l, BE -14,4 mmol/l, lactaal 12,3 mmol/l. Ziet u een indicatie voor nierfunctievervangende therapie? Waarom?

Casus 4 – Vraag 4c Het behandelteam besluit tot nierfunctievervangende therapie op basis van uw eerdere argumenten. Welke vormen van nierfunctievervangende therapie kent u en welke acht u het meest geschikt in deze situatie? Waarom?

Casus 5 Het reanimatiesein gaat af en u wordt verzocht naar de eerste hulp te gaan voor een patiënt die daar gepresenteerd wordt. Het blijkt een 55 jarige vrouw te zijn die rookte maar verder een blanco voorgeschiedenis heeft volgens haar vriendin, die overigens niet bij haar was op dat moment. De ambulance komt al reanimerend binnen, waarbij ze inmiddels 20 minuten bezig zijn. Het eerste ritme zou PEA zijn (bradycardie zonder output) en er is inmiddels 6 mg adrenaline zijn gegeven. Het SEH-team neemt de reanimatie over en er wordt geopperd om zo slecht mogelijk een diagnose te stellen middels de 4H’s en 4T’s

Casus 5 – 5a Als moderne internist besluit u uw echovaardigheden in te zetten om bepaalde oorzaken in ieder geval uit te sluiten. Kunt u met uw echo met zekerheid zeggen dat er geen spanningspneumothorax is? Wat verwacht u te zien als er wél een pneumothorax is?

Casus 5 – 5b Later blijkt dat patiënte net terug is van een lange vliegreis. Inmiddels is er enig herstel van circulatie, zij het met vasopressie en inotropie. Wat zou u kunnen zien bij een massale longembolus als oorzaak voor de reanimatie? Zou u o.b.v. hiervan de behandeling thrombolyse en aansluitend heparine willen toepassen of wacht u de CT-angiografie af?