PP presentatie bij OWP Hartfalen jaar 1 Anke ten Have/Barend van Duin Hartfalen: Klinisch syndroom door verminderde pompfunctie hart. Wat gebeurt er:Inspanningsvermogen is afgenomen , waardoor dyspnoe en moeheid ontstaan bij normale / geringe inspanning of zelfs in rust. Er kan ook oedeem ontstaan.

Indeling ernst (New York Heart Association) Klasse I patienten met een hartziekte zonder beperking van fysieke activiteit. Normale fysieke activiteit veroorzaakt geen overmatige vermoeidheid, hartkloppingen, dyspnoe of AP Klasse II Patienten met een hartziekte en een geringe beperking van fysieke activiteit. Probleemloos in rust, maar normale fysieke activiteit resulteert in vermoeidheid, hartkloppingen, dyspnoe of AP Klasse III Patienten met een hartziekte en een duidelijke beperking van fysieke activiteit. Probleemloos in rust, maar minder dan normale fysieke activiteit veroorzaakt vermoeidheid, hartkloppingen, dyspnoe of AP. Klasse IV Patienten met een hartziekte, die niet in staat zijn enige fysieke belasting zonder ongemak te doorstaan. Symptomen van hartfalen of coronairlijden zijn zelfs in rust aanwezig. Indien ook maar enige fysieke activiteit wordt ondernomen, verergeren de onaangename sensaties.

Vóórkomen en prognose Incidentie 5 per 1000 patiënten per jaar Prevalentie 10 per 1000 per jaar op 60 jarige leeftijd. 100 per 1000 op 80 jarige leeftijd. Klasse IV mortaliteit 65% binnen 1 jaar I-III mortaliteit 20% binnen 1 jaar en 50% binnen 5 jaar.

Fysiologie HMV = SlagVolume x HartFrequentie Bepaald door: 1- Preload = einddiastolisch volume LV 2- Afterload = tijdens contractie opgebouwde druk in de ventrikelwand 3- Inotropie van hartspier = contractiekracht 4- Chronotropie = tempo van contractie beweging.

ejectiefractie Normaal zit er 100 ml bloed in ventrikel, hiervan 70% in aorta gepompt. = ejectiefractie van 70% Ejectiefracties < 40 % = beschadiging en dilatatie

Pathofysiologie HMV blijft achter. Er ontstaat een forward failure Het arteriële systeem is ondervuld

Compensatie mechanismen 1 Verhoging sympathicus activiteit 2 Frank-Starling principe 3 RAS activatie 4 Morfologische aanpassingen 5 Toename prostaglandinesynthese 6 Toename ADH in eindstadium hartfalen 7 Toename atrium-natriuretische factor

1.Verhoging sympathicus activiteit HF toename Contractie toename Vasocontrictie Preload en afterload verhogen Dit faalt bij Ritmestoornissen en ischaemie

2.Frank Starling principe Bij grotere vullingsgraad neemt de contractie toe Bij hartfalen; einddiastolische druk is al verhoogd dit geeft overrekking van de hartspiercellen maar slagvolume neemt nauwelijks toe.

3.RAS activatie Daling plasmavolume en bloeddruk Afgifte renine Angiotensinogeen omgezet in angiotensine I Dit wordt angiotensine II door converting enzyme ( aangrijpingspunt ACE-remmers!) Angiotensine II (idem A II receptorantagonisten!) hart en vaten vasoconstrictie Nieren water en Na retentie Bijnieren aldosteronsecretie

Effecten van angiotensine II Arteriolaire en veneuze vasoconstrictie Sympathico tonus verhoogd Aldosteron productie Na en waterretentie en K uitscheiding, toename plasmavolume Remodeling collegenase productie, hartspiervezels worden losser, hartdilatatie/hypertrofie vezels. Hypertrofe gladde spiercellen vaatwand in glomerulus.

4. Morfologische aanpassingen Dilatatie en hypertroof myocard geven betere pompfunctie, echter Op den duur verdere dilatatie en afname pompfunctie.

5. Toename prostaglandinesynthese Geeft vasodilatatie en antagoneert ADH is gunstig effect! (cave nsaid’s !)

6. Toename ADH in eindstadium hartfalen Waterretentie en vasoconstrictie

7. Toename atrium-natriuretische factor (ANF) Uitrekking van de atria geeft afgifte van ANF dit geeft diurese en vaatverwijding. Gunstig. Maar kan niet op tegen geactiveerd RAS

Oorzaken Hartfalen (vaak meerdere!) Coronarialijden/MI 70% Hypertensie 20% Ritmestoornissen vooral AF 40% Klepgebreken 7% Extra cardiale oorzaken (copd,anaemie,pneumonie,hyperthyreodie) Medicatie Betablokkers ( soms, meestal juist goed) Nsaid’s Ca-antagonisten (neg. Inotroop) Cytostatica (cardiotoxisch) Steroiden met mineralocorticoid effect

Beta blokkers Goed onderzocht en daarom in NHG-Standaard: Carvedilol (eucardic) Bisoprolol (emcor) Metoprolol (selokeen / lopresor) COMET studie mortaliteitsreductie van 35%

Effect beta blokkers Afname HF Contractiliteit bloeddruk Cardiac output neemt dus af Echter na aantal maanden neemt cardiac output toe! - Chronische overstimulatie van sympathicus neemt af - Remodeling afgeremd Ischaemie en ritmestoornissen worden tegengegaan, minder acute hartdood. Systolische RR 80 of HF tot 50/min geen bezwaar. Cave ouderen > 75 jaar.

Spironolacton = aldosteron antagonist. Bovenop behandeling met diuretica/ACE/digoxine bleek bij NYHA III en IV en ejectiefractie<35% daling mortaliteit van 30% en minder ZH opnames