Klinisch beeld van decompressieziekte

Presentatie over: "Klinisch beeld van decompressieziekte"— Transcript van de presentatie:

1 Klinisch beeld van decompressieziekte

2 Nut van classificatie vergemakkelijken diagnose
bepalen van behandelingsbeleid optimalisatie van behandelingsbeleid dmv retrospectief of prospectief onderzoek epidemiologisch onderzoek optimalisatie van decompressie-algoritmen op basis van retrospectief onderzoek (preventieve strategieën) inzicht in de fysiopathologie van decompressie-aandoeningen

3 Moeilijkheden bij formele classificatie
eenvoudig vs gecompliceerd (= “bruikbaar” vs “niet werkbaar”) precieze codering noodzakelijk = “gesloten” systeem terugkoppeling naar fysiopathologisch mechanisme niet steeds mogelijk

4 Eenvoudige classificatie (Golding, 1960)
Type I DCS: niet-systemisch, perifeer, minder ernstig (vb. gewrichtspijn, botnecrose, huidsymptomen, lymfe) Type II DCS: systemisch, ernstig (vb. centraal zenuwstelsel, longen, circulatoire shock) AGE: luchtembolie door longoverdruk (> cerebraal neurologische symptomen, cardiaal)

5 Beschrijvend (Francis, 1991)
DCS + AGE  “DCI” + beschrijving Voordelen: Geen noodzaak formele indeling Geen onderscheid DCS – AGE Geen impliciet vaste relatie tussen symptomen en type behandeling Nadelen: Voor epidemiologische en cause-effect studies niet zo bruikbaar Gecompliceerd (vb. acute pijn linker schouder + paresthesie linker hand + algemene abnormale vermoeidheid 30 minuten na duik naar 30msw gedurende 25min zonder decompressiestop)

6 Andere classificaties mogelijk
DAN Europe Hotline: “serious” vs. “mild” Gelocaliseerde of veralgemeende decompressie-pathologie Effecten van arteriële vs. veneuze bellen DCI na saturatie of na korte duiken (effects of pressure) … Afhankelijk van wat men wil bestuderen ! Nut van zo volledig mogelijke gegevensverzameling, om latere (her)classificatie mogelijk te maken

7 Diagnose van DCI Aard van de voorafgaande duik (+ omstandigheden)
Tijdstip van optreden Klinische symptomen (Evolutie van de symptomen) Mate van zekerheid van diagnose (wordt al te vaak niet ge-evalueerd !) = statistieken-probleem

8 Symptoms of DCS Osteo-articular & tendinous – Slowly saturated tissues (low affinity, low vascularity) Muscular – adipose – lymphatic – Rapidly saturated tissues (affinity low, perfusion high – or affinity high, perfusion low) Neurological (spinal cord) – Intermediate tissues (affinity high, perfusion high) Vascularised bubble disease – Venous / arterial / paradoxical gas emboli

9 Extravasculaire bellen
Weefsels met lange “periode” Na lange duiken, vaak niet extreem diep Evt. met toegenomen lokale doorbloeding Kan optreden tot 24 uur na de duik Pijn thv. (belaste) gewrichten Zeurende pijn, progressief erger Geen verband met beweging / belasting vh.gewricht Lokale druk verbetert de pijn Gunstige invloed van NSAID

10 Dysbaric Osteonecrosis
1911 Bassoe : Caisson workers Incidence (?) in amateur SCUBA divers (only 4 litterature reports) Inadequate decompression = likely cause Nitrogen emboli  coagulation cascade  microthrombosis

11 Dysbare osteonecrose

12

13 Veneuze stase-bellen Overbelasting veneuze capillaire netwerk
Na diepere duiken (+ : naderen no-deco limiet) In weefsels die vrij snel verzadigen en mogelijk trager desatureren (type-voorbeeld: lage ruggemerg) Meestal <2 uur na de duik Neurologische uitval, > onderste lichaamshelft Motorisch, sfincters, sensorisch, meerdere niveaus Patchy beeld, pyramidaal beeld, incompl. Brown-Sequard Progressief, gaat NIET spontaan beteren Invloed van NSAID: NEEN, invloed van O2: JA

14 Spinal Cord DCS Arterial blood supply

15 Spinal Cord DCS Arterial blood supply Venous return

16 Neurological symptoms in DCS
Lower spinal cord sensory disturbances : pain (D11-D12), paresthesia (L1-L5), bladder / bowel sensory dysfunction (S), thermo-algesia motor syndrome : uniplegia, paraplegia, paresis, proprioception

17 Arteriële bellen Steeds na veneuze bellen (paradoxale embolisatie)
Na diepere duiken (+ : naderen no-deco limiet) Uit weefsels die vrij snel verzadigen en desatureren (type-voorbeeld: spieren, splanchnisch systeem) Meestal <30min na de duik Neurologische uitval, > high-spinal / cerebraal Motorisch, sensorisch, meerdere niveaus, gekruist, hemibeeld Visus, gehoor, evenwicht, bewustzijns-verandering (NB denial ?) Progressief, gaat vaak spontaan beteren Invloed van NSAID: NEEN, invloed van O2: JA

18 Cerebral DCS Brain = “fast tissue” Embolising bubbles : mechanics
reuptake of nitrogen in brain tissue shrinkage of bubbles DCS when massive bubble load shortly after surfacing (right-to-left shunts)

19 Cerebral – high-spinal DCS
Altered consciousness (apathy, insolence, denial) Deafness, vestibular deficit (vertigo, nausea) Visual disturbances Abnormal fatigue Unilateral / Monomeric paresthesias / paralysis (DD AGE, cervical spine lesion) Pauci- / a-symptomatic

20 Vestibulaire DCS

21 Speciale gevallen Lymfatische DCS Cutane DCS AGE vs Cerebrale DCS:
Lokaal ? Cerebraal ? AGE vs Cerebrale DCS: Rokers ! Emphyseem Bullae

22

23 Relatieve incidentie DAN USA Accidents Report 2004

24 Relatieve incidentie CHBO DCS database 1994-2004 (n=157)
Perifeer neurologisch : 35% Centraal neurologisch : 30% Pain only (type I) : 20% Skin bends : 5% AGE : 7% Clearly mixed : 3% DAN USA Accidents Report 2004

25 Tijdstip van symptomen

26 Time frame of onset of DCS
ONSET WITHIN 1 HOUR IN 50% OF CASES ONSET WITHIN 6 HOURS IN 90% OF CASES ONSET WITHIN 24 HOURS IN 99% OF CASES BEYOND HOURS, THE DIAGNOSIS OF DCS BECOMES QUESTIONABLE