Dementie huidige stand van zaken 100 jaar na Alois Alzheimer Jos Mol, sociaal geriater
Kijken van buitenaf Diagnose dementie wordt gesteld op wat we van buiten zien Wat zien we eigenlijk? Geheugenstoornissen Haardverschijnselen Planning en overzicht Wat gebeurt in binnen in het lijf en hersenen
Op micro niveau DNA Abnormaal Aß Monomeer Oligomeer Sameklonteren Plaques
Hypergefoforyleert Tau eiwit DNA Tau eiwit Hypergefoforyleert Tau eiwit Fibillen Celdood
Het neuropathologische beeld
Kip of het ei Zijn de amyloidplaques nu verantwoordelijk voor de ziekte? Zijn de tau-eiwitten die de hoofdrolspelen?
Amyloidplaques Komen veelvuldig voor bij de ziekte van Alzheimer Komen ook voor bij gezonde ouderen maar dan veel minder Komen ook voor bij Lewy body demente!! Zijn ze dan wel zo specifiek voor de ziekte van Alzheimer?
Tau eiwt Komt normaal voor in de liquor Wordt pas een probleem als het door fouten in de regie gehyperfosforyliseerd wordt Komt oa voor bij: M. Alzheimer Fronto-temporale dementie En vele andere
De veranderingen gaan gradueel Dat betekend dat je in het begin niets merkt Er langzaam aan meer verschijnslen komen Pas laat een volledig ziektebeeld ontstaat
Van normaal naar dementie MCI ? Dementie Mild Cognitief Impairment Criteria? DSM IV TR
MCI Geen DSM codering Research criterium Meer dan 27 definities!! Amnestische stooornis? Cognitieve stoornis NAO? Research criterium Meer dan 27 definities!!
MCI criteria Klachten over cognitief functioneren Moet objectiveerbaar zijn Overige cognitieve functies intact Geen dementie
Conversie MCI PMCI Progressive MCI SMCI stable MCI
MCI cognitief functioneren
Conversie MCI naar dementie
Biomarkers Nieuwe ontwikkeling Wat zijn de mogelijkheden? Hebben we er nu al wat aan?
Pet scan Nucleair geneeskundig onderzoek Geeft informatie over de stofwisseling Glucosestofwisseling Bij de ziekte van Parkinson/LBD Afwijkend beeld in basale kernen (DATscan)
Pathologie bij de ziekte van Alzheimer Amyloid Tau-eiwit Alzheimer
Pet scan Nieuwe ontwikkelingen Pittsburgh B compound Bind aan fibrillaire vorm van amyloïd (vroeg) FDDNP Bindt aan amyloïd plaques èn aan neurofibrillaire tangles.
Pittsburgh B compound
FDDNP
Conclusie PET Er zijn nu specifieke tracers Nog in experimenteel stadium Zijn al vroeg te gebruiken Kunnen ook gebruikt worden om een toekomstige therapie te volgen
Liquoronderzoek Gericht op Amyloid B42 Gericht op (gehyperfosforyliseert tau- eiwitten
Liquorbevindingen
Hypocampusatrofie MTA
Opeenvolgende metingen
Mri veranderingen
Resultaten MRI<-> CSF MRI: MTA and CSF: amyloid beta and tau 59 patients with MCI Average folllow-up: 1½ year; 33 dementia Abeta: HR = 4; tau: HR = 6; MTA: HR = 2 Patients with both abnormal MRI and CSF 4x higher risk conversion than either one abnormality 94% of patients with both abnormalities converted
Wat hebben we nu? MRI met al vroeg hippocampus atrofie Spectscan dat een verlaagd glucosemetabolisme laat zien PIT-B dat de plaquesvorming in kaart brengt Liquor met specifieke veranderingen
Wat hebben we daaraan? We weten nu dat de veranderingen al heel vroeg optreden Moeten we nu bij iedereen MRI gaan doen Moeten we bij iedereen liquor gaan onderzoeken PIT-B compount gebruiken
Immunisatie Actieve immunisatie met Aβ1-42 Passieve immunisatie met Aβ1-42 antilichamen Er is eens studie gedaan met spectaculaire reustaten bij muizen De fase 2 studie bij mensen is afgebroken wegens het optreden van menigo-encephalitis bij 18 vd 219 patiënten en 0 in de placebogroep.
Spectaculair?
Wat kunnen we doen? Geen therapie!!!!!
Toekomst sociaal geriater?
Dank voor jullie aandacht Einde lezing Dank voor jullie aandacht