מרצה: אסיה גלר R.N., B.A.

Slides:



Advertisements
Verwante presentaties
M. Parkinson: Klinimetrie
Advertisements

De rol van de verpleegkundige bij medicatietoediening
De ziekte van Parkinson Casuïstiek en verpleegkundige interventies
Rianne Esselink Neuroloog UMC St. Radboud
VROEG of LAAT… in de ziekte van Parkinson
Cursus “Frail and Elderly”
Dia’s om pathologie van dementie toe te lichten
Hersensystemen Onderwerpen Dopaminerge systeem Dopamine
RESTLESS LEGS SYNDROME (RLS) & Periodic Limb Movement Disorder (PLMD)
Hoe ontstaat Parkinson tremor?
Moet levodopa-behandeling zo lang mogelijk uitgesteld worden in de ziekte van Parkinson? Zijn agonisten beter in het vroege stadium? Is levodopa neurotoxisch?
Vraag Zijn β-blokkers veilig en effectief voor tremoren bij de idiopathische ziekte van Parkinson ?
Parkinson “α-Synuclein in filamentous inclusions of Lewy bodies from Parkinson’s disease an dementia with Lewy bodies” Spillantini MG, Crowther RA, Jakes.
Regulation of calcium-sensing receptor by amyloid-beta-42: implications for Alzheimer’s disease  2ste Master Biomedische Wetenschappen Jabar Zada Freba.
MOTORISCH SYSTEEM BLOK THK Dr. J.A.M. van Gisbergen.
GENEESMIDDELENINTERACTIES GM-KENNIS & GM-VOORLICHTING
Het ‘zevende dag’ onderzoek
Anesthesie bij neurologische aandoeningen
Stijf van de pillen parkinsonisme geïnduceerd door natriumvalproaat
barbituraten bij neurotrauma
Restless Legs Referaat Rob Rouhl 4 mei 2005.
CAT Mariëlle Vlooswijk
DBS voor essentiële tremor
Cerebrale schade tgv hypoglycemie
Behandeling van posthypoxische actie myoclonus
SPECT scans bij M. Parkinson
Substantia nigra.
Medicamenteuze pijnbestrijding
Postoperatieve zorg bij diepe hersenstimulatie L. Daeter & M. Postma, V erpleegkundig Consulent Parkinson Amsterdam, februari 2007.
Brein & Cognitie Hoe onderzoek je het brein
Mental Dysfunction in Parkinson’s Disease
Comorbiditeit tussen autisme en depressie nader bekeken
Hoe staat het met de behandeling van patiënten met de ziekte van Parkinson? Een update.
Wat is Parkinson ? Dr. Carla Verstappen
Depressie en de ziekte van Parkinson
Neurosurgical treatment of Parkinson’s disease
Conductantie en Excitatie van Zenuwcellen en Zenuwen. Een elementair Beginsel voor Begrip van de Werking van ons Zenuwstelsel Dr. Ir. Lo J. Bour Afdeling.
Parkinson wat kan je er mee?
Poli van de toekomst door patiënten
Medicatie bij M. Parkinson
Extrapyramidale en cerebellaire systemen
'shaking palsy' ofwel 'schudverlamming
Behandelingen voor gevorderde ziekte van Parkinson
ZORGVRAGER MET DE ZIEKTE VAN PARKINSON
Stress en de Parkinson patiënt Prof.dr. Toine Lagro-Janssen Vrouwenstudies Medische Wetenschappen.
Optimale farmaceutische zorg voor patienten met M.Parkinson Wereld Parkinsondag 2015 Nieuwegein.
Dr. H.R. Niknejad DBS – Deep Brain Stimulation Bijscholing verpleging dienst neurologie Dinsdag 13 oktober 2014.
‘Functionele Hallux Limitus Test’
Ziekte van Parkinson Intro slide: Dr. Verhellen Eva 12 mei 2016.
 Wat is de ziekte van Parkinson?  Wie was Parkinson?  Wat is het verloop?  Wat zijn de symptomen?  Onderzoek en behandeling?  Verpleegkundige zorg?
Parkinson en medicatie(-beleid)
Hercertificering NLT-module Medicijnen: van molecuul tot mens
TMS en MRI na CVA Rick M. Dijkhuizen, Ph.D.
WZC De Liberteyt Meer dan u denkt! Leven in balans Parkinsonwerking.
De ziekte van Parkinson Van behandeling tot zorg
Dagkliniek bewegingsstoornissen
Parkinson en medicatie(-beleid)
ZIEKTE VAN PARKINSON Dr. B. Lagae.
Anke Bakker-van der Salm Apotheker
Parkinsoncafe maart 2018 eHealth eHealth en Parkinson.
Doorleven met de ziekte van Parkinson
Parkinson en Depressie
Mictie en Defecatieproblemen bij Morbus Parkinson en MSA
Sadan Opdracht Kindersyndromen
Neurologische aandoeningen (2)
Voeding bij de ziekte van Parkinson
Jubileumquiz 40-jarig bestaan van de Parkinson Vereniging 200 jaar geleden werd ziekte van Parkinson voor het eerst beschreven.
Diabetes & ramadan dr. P.G.H. Janssen, huisartsopleiding VUmc.
Ziekte van Parkinson en parkinsonisme www. medifarm
Transcript van de presentatie:

מרצה: אסיה גלר R.N., B.A

Parkinson’s Disease המחלה השכיחה ביותר הפוגעת ב Basal Ganglia כמיליון אמריקאים סובלים מהמחלה וכ 60,000 חולים חדשים מאובחנים מדי שנה. כ 40% מהחולים מתחת לגיל 60 המחלה שכיחה יותר בגברים לבנים

איזור הפגיעה

מנגנון היווצרות מחלת פרקינסון לדופמין תרומה חשובה בשמירה על האיזון והתפקוד העדין של מע' התנועה.

המסלול הניגרוסטריאטלי Basal Ganglia Substantia nigra

שכיחות מחלת פרקינסון שכיחות באוכלוסיה הינה 1% מעל גיל 65 שכיחות של 15 חולים על כל 10,000 איש 10% מהחולים לקו במחלה לפני שהגיעו לשנתם ה- 40 50% מהמאובחנים במחלה זו הם מעל גיל 60 שנה 50% מתחת לגיל 60 המחלה עשויה לתקוף בני -50 שנה ומטה המחלה שכיחה יותר אצל גברים מאשר אצל נשים אנשים ממוצא אשכנזי נוטים לסבול יותר מפרקינסון הגיל הממוצע לתחילת המחלה הוא 57 שנים

הגורמים ל- Parkinson’s Disease משערים: הגורם לפגיעה בנוירונים: רדיקלים חופשיים, רעלנים הנוצרים בגוף, רעלן חיצוני (מזון/זיהום) גנטיקה ? : ל 20%-15 מהחולים קרוב משפחה חולה במחלה.

מנגנון היווצרות מחלת פרקינסון כאשר ישנו אובדן של מעל 80% תאי עצב יוצרי-דופאמין בגנגליוני הבסיס (basal ganglia) יופיעו סימנים של פרקינסון.

הדמיה של Substantia nigra בחולה פרקינסון

סימפטומים של מחלת פרקינסון עייפות קלה פתאומית וחוסר נוחות מצבי אובדן זיכרון איטיות מחשבתית עצבנות דיכאון "פני מסכה" מופיעים ארבעת הסימנים העיקריים:TRAP

Resting Tremor (1) תנועה אוסילטורית קיצבית בלתי רצונית של חלק מהגוף הרעד מופיע בחלק מהגוף שאינו פעיל באופן רצוני - מתחיל ביד, בזרוע, ברגל, לסת או פנים ומתפשט - מחמיר כשהשרירים רפויים, כאשר האדם נתון בלחץ נפשי או כאשר מניעים חלקי גוף אחרים בייחוד בהליכה - נעלם בשינה או כאשר מבצעים תנועה רצונית

Cogwheel Rigidity (2) עלייה בטונוס השרירי גורם: קושי בתנועתיות במיטה, מעברים, בקרה יציבתית, הליכה, דיבור ואכילה.

Bradykinesia (3) ירידה בתנועות הידיים בהליכה הליכת shuffling קושי בהתחלת תנועה או שינויי כיוון קושי בעצירת תנועה היעדר הבעה בפנים תנועות ספונטניות/ אוטומטיות הולכות לאיבוד ירידה בעושר התנועתי כל התנועות הופכות איטיות במיוחד akinesia - חוסר יכולת להתחיל תנועה קשור ליציבה הקפואה ויכול להמשך שניות עד שעות.

Postural Instability (4) פגיעה בשיווי משקל וקואורדינציה ירידה בתנודה היציבתית עקב הנוקשות החולים נוטים להתכופף לפנים או לאחור ולפתח יציבה קפואה festinating gait שינויים ברפלקסים היציבתיים

מאפייני הליכה של נפגעים במחלת פרקינסון כפיפה קדימה של הגב הפחתת תנועתיות הגב הפחתת תנועות ידיים מלוות "Freezing" Propulsive gaite

סימפטומים נוספים של מחלת פרקינסון סימפטומים נוספים של מחלת פרקינסון קושי בבליעה או לעיסה ריור בעיות בתפקודי השתן עצירות עור שמן/יבש הזעה מוגברת הפרעות בשינה הפרעות קוגניטיביות HYPOPHONIA MICROGRAPHIA

התסמינים-סטטיסטיקה ‏50% סובלים מדמנציה 58% דיכאון 54% אדישות 49% חרדה ‎ סבוריאה עצירות ‏היסוס ‏בהטלת שתן

אבחנה מבדלת תסמונת פרקינסון גורם: - גידול במוח - טראומה מוחית חזרתית גורם: - גידול במוח - טראומה מוחית חזרתית - שימוש ממושך בסמים - תרופות נוירולפטיות( פסיכיאטריות) מחלת ווילסון NPH (Normal Pressure Hydrocephalus)

אסטרטגיית הטיפול המטרה: איזון שווי המשקל בין דופמין/אצטיל כולין Acetyl Choline Dopamine המטרה: איזון שווי המשקל בין דופמין/אצטיל כולין

טיפול תרופתי L-Dopa L-Dopa+Carbidopa- Dopicar, Sinemet מעכבי COMT- Entacapone (Comtan) אגונסטים דופאמנרגיים- Benztropine, Procyclidine(Kemadrin), Trihyexyphenidyl(Artane) Benzhexol מעכבי האנזים MAO-B- Selegiline=Deprenyl (Jumex), Azilect) Rasagiline,Agilect ) Amantadine (A-Parkin)

טיפול- עובדות אין דרך לצפות, למנוע, לעצור או לרפא את המחלה על מנת להקל על התסמינים הרופאים ממליצים על פיזיותרפיה וטיפול תרופתי בתרופות המהוות תחליף לדופמין ניתוחית: מ 1950 טיפלו במחלה ע"י הוצאה או הרס חלקים במוח (pallidotomies and thalamotomies). כיום מבצעים Deep brain stimulation שיטת טיפול פחות חודרנית, לא קבועה ובעלת תוצאות טובות השתלת תאי גזע – במחקר עדיין

אבזרים כיסא מתרומם כרית מושב מתנפחת

פעילות גופנית פעילות גופנית המתאימה למצב החולה ויכולותיו: קיימות עדויות כי פעילות גופנית יכולה להוריד את הסיכון לחלות במחלת הפרקינסון פעילות גופנית של לפחות חצי שעה ביום, שלוש פעמים בשבוע, מורידה משמעותית את הסיכון לחלות במחלה אנשים שחלו במחלה ועושים פעילות גופנית יתפקדו טוב יותר לאורך זמן לעומת חולים המוותרים על פעילות גופנית

תזונה בפרקינסון יש להקטין צריכת חלבונים (לא יותר מ-0.8 גרם ליום לכל ק"ג משקל גוף) כדי למנוע עודף חומציות % גבוה מהאנשים הלוקים במחלת פרקינסון צורכים כמות מופרזת של חלבונים חולים שהפסיקו בשר חשו שיפור משמעותי שליטה על השרירים ובקואורדינציה במרחב

חולי פרקינסון המקבלים את התרופות מעכבי מונואמין אוקסידאז MAO סלגילין, רזגילין לא מפרקים טיראמין טיראמין: אלקלואיד המתקבל מטירוזין בזמן הבשלת הגבינות כמו: גבינה שווצרית אמנטל צדר מוצרלה בתסיסה של יין בכבד עוף בתמציות בשר גורם : בכמויות גבוהות לכאבי ראש לחץ דם גבוה בחילה הקאה

ממתיקים מלאכותיים -אספרטם רעל עצבי ההורס את התאים יוצרי דופאמין

מה כן לאכול ?????? מזונות אורגנים מזונות המכילים אומגה 3 שמנים מכבישה קרה ,כמו שמן זית ירקות ופירות חיים המכילים: *אנזימים וסיבים למניעת עצירות *אנטיאוקסידנטים למניעת תהליכי חמצון תה ירוק המכיל אנטי אוקסידנטים פירות וירקות צריכים להוות יותר מ-50% מסה"כ המאכלים

המלצה חמה לאכל 3 פעמים בשבוע דגי סלמון, מקרל, טונה, 5 אגוזי מלך כל יום (לא מקולפים)

מקורות ויטמיני B קמח מלא (לא מחיטה ושעורה) ומוצריו גרעינים קמח מלא (לא מחיטה ושעורה) ומוצריו גרעינים גרעיני אורז מלא מחליף את החלבון מהחי. דגנים וקטניות מלאים זו תהפוך הארוחה העיקרית שלכם . וכמובן דגים . תפקיד של ויטמיני B להוריד את רמת ההומוציסטאין. המרעיל את המיאלין קטניות

אכילת ירקות 3 פעמים ביום מכילים : סיבים המונעים עצירות מכילים ויטמינים : B, C , E בתא קרוטן מכילים ויטמינים החשובים ליצירת דופמין מכילים פיטוכימיקאלים חשוב לאכל את המזונות כמה שיותר במצבם הטבעי: חיי, מוקפץ, מאודה, מבושל זמן קצר

אכילת שעועית Vicia faba ובפול Mucuna pruiens במזונות אילו יש את החומר הפעיל levadopa ב 84 גרם של פול ירוק יש 50-100 מ"ג LEVODOPA פול טרי עשיר גם בויטמינים ומינרלים אבץ אשלגן סלניום * מפול Mucuna pruiens מכינים תרופות הומאופטיות וכמוסות (הן לא נמכרות בארץ ) כמוסות אלה מכילות: mg 400 Mucana pruriens יחד עם כל cofactors להמרה של L-דופא לדופמין הכוללים: חומצה פולית pyridoxyl-5-phosphate (הצורה הפעילה של ויטמין B6) 200 מ"ג ויטמין C

מזונות מכילי ויטמין E מחסור כרוני בויטמין Eגורם לתמותה מוגברת של תאים מייצרי דופמין וגם למחזור מהיר יותר של הדופמין עצמו 4 מחקרים מצאו קשר בין צריכה מוגברת של ויטמין E לבין הגנה מפני מחלת פרקינסון. מתוך בדיקת מזונות נמצא שהחולים אכלו פחות חמאת בוטנים אגוזים שקדים במחקר אחר ראו שאילו שאכלו פחות מזונות אלה היו בסיכון פי 2 גבוה יותר לפתח את מחלת פרקינסון

מזונות המכילים טריפטופן ממנה נוצר B3 NADH) )וסרוטונין הבולמים את הרעד שיבולת שועל עדשים מוצרי סויה תאנים תמרים בטטה תרד גריסי פנינה

תוספי תזונה קו אנזים Q10 קו אנזים Q10 חשוב לתפקוד המיטוכונדריה התוסף דרוש ליצור אנרגיה פנים תאית בכל הגוף כולל תאי המוח קו אנזים Q10 חשוב לתפקוד המיטוכונדריה תפקוד המיטוכונדריה בחולי פרקינסון לא תקין חוסר ב- Q10 מסביר כנראה את אי יכולת של התאים ליצר ניוירוטרנסמיטורים כולל דופמין

תוספי תזונה קו אנזים Q10 מחקר רב מוקדי שנערך על ידי ד"ר קליפורד שולץ מבית ספר לרפואה של אוניברסיטת קליפורניה בסנדיגו המעקב נערך 16 חודשים אחר 80 חולי פרקינסון, שהיו בתחילת מחלתם תוצאות המחקר: הקבוצה שנטלה 1200 מ"ג Q10 סבלו ב44% פחות מהתדרדרות בתפקוד: השכלי המוטורי יכולת לבצע פעולות יום יומיות כמו לאכל ולהתלבש לבד Q10 פועל באמצעות חיזוק המיטוכונדריה החשוב ליצור אנרגיה בנוסף לכך שהוא נוגד חמצון רב עוצמה