NVVP PLACENTA PATHOLOGIE PETER G.J. NIKKELS EN MIEK G. HAVENITH

Deel 1:. Placenta pathologie bij late intra uteriene Deel 1: Placenta pathologie bij late intra uteriene vruchtdood en perinatale asfyxie. Rijpingsstoornissen van de placenta Deel 2: Ontstekingen van de placenta

DEEL 1 PLACENTA PATHOLOGIE BIJ LATE IUVD EN PERINATALE ASFYXIE RIJPINGSSTOORNISSEN VAN HET PLACENTAPARENCHYM

Perinatale sterfte Perinatale sterfte betreft ongeveer 1,5% van alle geboorten In Nederland ongeveer 3000 kinderen Doodgeboorte in west Europa ongeveer 2,2-4,4 / 1000 levend geborenen Risicofactoren: Meerlingen, prematuriteit, eerste of tweede zwangerschap, hypertensie of pre-eclampsie van de moeder, congenitale afwijkingen (20-40%) en ontsteking

Oorzaken van iuvd Placenta of navelstreng pathologie 62% Congenitale afwijkingen 17% Intra-uteriene infecties 2% Trauma 1% Diversen (tumoren, stapelingsziekten) 3% Onverklaard (12/47 geen placenta) 15% Horn et al. Identification of the causes of intrauterine death during 310 consecutive autopsies. European Journal of Obstetrics & Gynaecology and Reproductive Biology 113 (2004), 134-8. Onderzoek aan universiteitskliniek Leipzig, IUVD van 22-42 6/7 weken.

Oorzaken van iuvd Placenta of navelstreng pathologie 62% Utero-placentaire pathologie 38% Dysmaturiteit van parenchym 23% Ontsteking 14% Navelstreng 22% (Compressie, bloeding, hematoom) Anders (TTTS, chorangioom etc.) 3% Horn et al. Identification of the causes of intrauterine death during 310 consecutive autopsies. European Journal of Obstetrics & Gynaecology and Reproductive Biology 113 (2004), 134-8. Onderzoek aan universiteitskliniek Leipzig, IUVD van 22-42 6/7 weken.

ZOBAS studie Zinnig Onderzoek Bij Antepartum Sterfte Placenta en obductie Macroscopie placenta en navelstreng Gewicht Infarcering Intervilleuze trombose Fibrine Microscopie Maturatie van het parenchym

Normale ontwikkeling van het placenta parenchym Placenta: het snelst groeiende orgaan van het menselijk lichaam van 1 tot 5 x 1010 cellen in 38 weken

Normale ontwikkeling van het placenta parenchym EERSTE TRIMESTER In eerste 12 weken uitsluitend mesenchymale villi Ontwikkeling van immature intermediaire villi met twee lagen trophoblast Ontwikkeling van stam vlokken met centraal fibreus stroma Amnion holte Dooierzak

Normaal 13 weken

Normaal 13 weken

Normaal 23 weken

Normaal 23 weken

Normale maturatie van het placenta parenchym TWEEDE TRIMESTER Parenchym bestaat uit immature intermediaire villi en er is ontwikkeling van mature intermediaire villi Grootste variatie in villus vorm en diameter Hecht vlokken verliezen losmazig mesenchymaal stroma en langs deze vlokken kan wat fibrinoid materiaal worden gezien

Normaal 25 weken

Normaal 25 weken

Normaal 31 weken

Normaal 31 weken

Normale maturatie van het placenta parenchym DERDE TRIMESTER Ontwikkeling van terminale villi Bij 40 weken is 40% van het vlok volume terminale villus Een terminale villus heeft syncytio-vasculaire membranen Hecht vlokken zijn bedekt met fibrinoid materiaal

Normaal 35 weken

Normaal 35 weken

Normaal 35 weken

Normaal 35 weken

Normaal 40 weken

Normaal 40 weken

Abnormale rijping van het parenchym Toegenomen rijping Achtergebleven rijping en dysmaturiteit

Toegenomen rijping Utero-placentaire overgangspathologie Verminderde bloedtoevoer naar placenta door afwijkingen in spiraalarteriën maternale hypertensie of pre-eclampsie. Soms ook afwijkingen in vaten in de vliezen of de decidua (acute atherose) Meerlingplacenta’s (twee of meer) Ontvanger bij tweeling-transfusie syndroom

Meerkernige trofoblast

spiraalarterie

Toegenomen rijping, voorbeeld 1 G3P2, ongecompliceerde obstetrische voorgeschiedenis zwanger van nieuwe partner pre-eclampsie en ernstige IUGR SC bij 28 weken ivm foetale conditie placenta gewicht 184 gram (< p 10) < 5% witte solide haarden op doorsnede

NRBC

Toegenomen rijping voorbeeld 1 Vorming van terminale villi bij 28 weken Hyperchromasie van trofoblast Toegenomen syncytiale knopvorming (Tenney-Parker) Ernstige tekenen van chronische foetale hypoxie (toename NRBCs) Foetaal gewicht onder de p3

Toegenomen rijping, voorbeeld 2 G1P0, pre-eclampsie SC bij 28 weken ivm maternale conditie Placenta gewicht 230 gram (conform p25) 5% witte solide haarden op doorsnede

Toegenomen rijping, voorbeeld 2 Vorming van terminale villi bij 28 weken Hyperchromasie van trofoblast Toegenomen syncytiale knopvorming Geen tekenen van chronische foetale hypoxie (geen NRBCs) Foetaal gewicht laag normaal

Toegenomen rijping Vorming van terminale villi voor 35-36 weken Hyperchromasie van trofoblast Toegenomen syncytiale knopvorming Zeer lange en slanke villi Veel ruimte tussen de vlokken

Andere afwijkingen bij utero-placentaire overgangspathologie Infarcten (partiele) solutio (Massale) subchoriale hematomen Intervilleuze thrombi / hematomen

Toegenomen rijping voorbeeld 3 Recipiënt van tweeling transfusie syndroom SC bij 30 weken ivm slechte foetale conditie na meerdere malen ontlastende vruchtwaterpunctie

recipiënt 30 weken donor

Achtergebleven rijping en dysmaturiteit Minder terminale villi dan verwacht voor de zwangerschapsduur. Vanaf 30 weken zijn terminale villi sporadisch herkenbaar. Bij 40 weken bestaat 40% van de vlokken uit terminale villi. Maternale diabetes Macrosomie zonder diabetes Chronische villitis Terminale villus deficiëntie Congenitale en / of chromosomale afwijkingen Donor in tweeling transfusie syndroom Foetale anemie of lage colloid osmotische druk Foetale decompensatio cordis

Achtergebleven rijping voorbeeld 1 G2P1, bekend met DM type 1 Spoed SC bij 38 weken ivm foetale conditie placenta gewicht 590 gram (conform p90) foetaal gewicht 4000 gram (conform p97) pH 7.00

NRBC

Achtergebleven rijping voorbeeld 1 Achtergebleven rijping met te weinig terminale villi voor 38 weken Groepjes immature villi en hydropische villi Toename van NRBCs Andere DM geassocieerde afwijkingen zijn: Chorangiose fibrinoide necrose van het vlokstroma

Achtergebleven rijping voorbeeld 2 G1P0, normale zwangerschap Spontane partus bij 39 weken placenta gewicht 714 gram (>> p90) foetaal gewicht 3710 gram (conform p50-90)

Achtergebleven rijping voorbeeld 2 Achtergebleven rijping en verminderde vorming van terminale villi groepjes immature villi en hydropische villi Soms toename van NRBCs histologische afwijkingen bij macrosomie vergelijkbaar met DM

Achtergebleven rijping voorbeeld 3 G3P2, ongecompliceerde obstetrische voorgeschiedenis Sinds drie dagen geen foetale bewegingen gevoeld IUVD bij 37 weken placenta gewicht 500 gram (conform p50-75) Geen tekenen van foetale anemie, Kleihauer negatief

NRBC

Terminale villus deficiëntie / defective placental maturation IUVD bij 39 weken IUVD bij 40 weken Placenta met normaal gewicht Placenta met laag normaal gewicht

Achtergebleven rijping voorbeeld 3 Volledige afwezigheid van terminale villi Diagnose te stellen na een zwangerschapsduur van 35-36 weken Geen vorming van syncytio-vasculaire membranen Forse toename van NRBCs defective placental maturation / terminale villus deficiëntie Geen groeirestrictie aan het eind van de zwangerschap wel ernstige hypoxie Stallmach et al. Rescue by birth: defective placental maturation and late fetal mortality. Obstet Gynecol. 2001 Apr;97(4):505-9.

Achtergebleven rijping voorbeeld 4 G1P0 Inleiding bij 37 weken ivm maternale koorts en foetale tachycardie placenta gewicht 430 gram (conform p25) foetale gewicht 2615 gram (conform p10-20) TORCH en alle andere kweken negatief

CD 68

CD 3

Achtergebleven rijping voorbeeld 4 Ernstige villitis van onbekende origine (VUE) infiltraat met macrofagen en T cellen destructieve villitis, minder rijp aspect van villi als verwacht Herhalingsrisico tot 27% Soms geassocieerd met perivilleuze fibrine deposities

Achtergebleven rijping voorbeeld 5 Multipele congenitale afwijking Geboren bij een zwangerschapsduur van 35 weken

Variabele rijping voorbeeld 1 Bichoriale gemelli placenta bij 38 weken Lichte placentadeel zware placenta deel

Foetale trombose G2P1 IUGR PROM bij 36 weken na amniocentese placenta gewicht 330 gram (< p10) Vele kleine grijs-witte haardjes, < 5% van placenta volume

Foetale trombose Moeder en foetus hadden een factor V Leiden mutatie Grote groepen avasculaire villi als gevolg van foetale trombose incidentie van groepen van avasculaire villi in: Normale placenta’s 5-10 % Placenta’s met navelstreng met te veel windingen 20 % Pre-eclampsie 20 % Macrosomia zonder DM 40 %

Andere afwijkingen geassocieerd met IUVD Massale perivilleuze fibrine deposities Gitter infarct Maternaal vloer infarct Soms geassocieerd met villitis

Massale perivilleuze fibrine deposities met VUE

Massale perivilleuze fibrine deposities

Andere afwijkingen geassocieerd met IUVD Navelstrengpathologie Windingen Trombose Hematoom Insertie Te kort en te lang Knoop Hemangioom Meconium geinduceerde necrose Volgende vergadering