De prognose van een milde stenose

Presentatie over: "De prognose van een milde stenose"— Transcript van de presentatie:

1 De prognose van een milde stenose
Dr. Wilbert Aarnoudse

2 Coronairlijden bestaat in gradaties
2

3 Prognose van mild coronairlijden
Veel cardiologen geloven dat een hartinfarct vaak optreedt op een geringe vernauwing (<50%) Bij infarct-dotterbehandelingen zien we in de praktijk echter juist het omgekeerde: de onderliggende vernauwing is meestal ernstig 3

4 4

5 5

6 6

7 7

8 8

9 9

10 10

11 Wat zegt de literatuur Kleine retrospectieve studies: de mediane duur tussen het laatste angiogram en het infarct was 3.3 jaar (6weken-11jaar) 1 prospectieve studie van 5 jaar en 2161 coronairstenosen: ernstige stenose heeft 24x zo hoog risico op occlusie dan milde stenose. Giroud et al, Am.J.Cardiol. 1992;69:729-32 Ambrose et al, J.Am.Coll.Cardiol. 1988;12:56-62 Alderman et al, J.Am.Coll.Cardiol. 1993;22: 11

12 De prognose van een milde stenose
Conflicterende meningen over prognose van milde coronairstenosen Wisselend bewijs in de literatuur voor beide gedachten Groot aantal patienten in ons ziekenhuis heeft “niet-significant”- coronairlijden

13 De TweeSteden Stenose (TSST) Studie
Prognostisch belang van wandonregelmatigheden vanuiteen psychobiochemisch perspectief Dr. Paula Mommersteeg

14 Type D persoonlijkheid
Prognostisch belang van wandonregelmatigheden vanuiteen psychobiochemisch perspectief Type D persoonlijkheid Inflammatie atherosclerose wandonregelmatigheden stenose plaque coronairlijden TweeSteden Stenose Studie

15 Atherosclerose Disruption of ‘vulnerable’ plaques and subsequent thrombosis can lead to intermittent, sudden plaque growth and precipitate acute coronary syndromes.  Features of atherosclerotic plaques that predispose to rupture include a necrotic lipid core occupying more than 40% of plaque volume, a thin fibrous cap, decreased numbers of vascular smooth muscle cells, and accumulation of macrophages at the edge or so-called shoulder of the plaque.

16 Atherosclerose & inflammatie
This figure schematizes steps in the recruitment of mononuclear phagocytes to the nascent atherosclerotic plaque and some of the functions of these cells in the mature atheroma. The steps are depicted in an approximate time sequence proceeding from left to right. The normal arterial endothelium resists prolonged contact with leukocytes including the blood monocyte. When endothelial cells undergo inflammatory activation, they increase their expression of various leukocyte adhesion molecules. In the context of monocyte recruitment to the atheroma, vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) seems to have a major role. Once adherent to the activated endothelial layer, the monocyte diapedeses between intact endothelial cells to penetrate into the tunica intima, or innermost layer of the arterial wall. This directed migration requires a chemoattractant gradient. Various chemokines seem to participate in this process, particularly interaction of monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) with its receptor CCR2. Once resident in the intima the monocyte acquires characteristics of the tissue macrophage. In the atheroma in particular, the macrophage expresses scavenger receptors that bind internalized lipoprotein particles modified for example by oxidation or glycation. These processes give rise to the arterial foam cell, a hallmark of the arterial lesion, so named because of the foamy appearance under the microscope, which is the result of accumulation of lipid droplets within the cytoplasm. Within the arterial intima, the macrophage serves many functions related to atherosclerosis and its complications. Notably, the foam cell secretes pro-inflammatory cytokines that amplify the local inflammatory response in the lesion, as well as reactive oxygen species. The activated mononuclear phagocyte has a key role in the thrombotic complications of atherosclerosis by producing matrix metalloproteinases (MMPs) that can degrade extracellular matrix that lends strength to the plaque's fibrous cap. When the plaque ruptures as a consequence, it permits the blood to contact another macrophage product, the potent pro-coagulant protein tissue factor. Eventually the macrophages congregate in a central core in the typical atherosclerotic plaque. Macrophages can die in this location, some by apoptosis, hence producing the so-called 'necrotic core' of the atherosclerotic lesion. TweeSteden Stenose Studie

17 Type D persoonlijkheid
Prognostisch belang van wandonregelmatigheden vanuiteen psychobiochemisch perspectief Type D persoonlijkheid Inflammatie stenose TweeSteden Stenose Studie

18 Type D persoonlijkheid
Prognostisch belang van wandonregelmatigheden vanuiteen psychobiochemisch perspectief Type D persoonlijkheid Inflammatie ? Stenose over twee jaar Stenose nu TweeSteden Stenose Studie

19 TweeSteden Stenose Studie
Stenose nu Stenose over twee jaar Prognose ? Coronaire uitkomsten ‘Major Adverse Cardiac Events’ MACE: hartinfarct, dotterbehandeling, bypass, mortaliteit Patient gerapporteerde klachten: Angina klachten (pijn op de borst), kwaliteit van leven TweeSteden Stenose Studie

20 Type D persoonlijkheid
Prognostisch belang van wandonregelmatigheden vanuiteen psychobiochemisch perspectief Type D persoonlijkheid Inflammatie ? Stenose TweeSteden Stenose Studie

21 Type D persoonlijkheid
Prof. dr. Johan Denollet Type ‘distressed’; binnenvetter Negatief affect (NA) en sociale inhibitie (SI) 14 vragen o.a. Sociale inhibitie: Ik maak gemakkelijk kontakt met mensen Negatief affect: Ik zit vaak in de put Denollet et al. Lancet ;347(8999):

22 Type D persoonlijkheid
Gerelateerd aan slechtere prognose in H&V: > 3 keer verhoogde kans op slechtere uitkomst en emotionele distress in patienten met H&V* Stabiel Erfelijke component *Johan Denollet, Angelique A. Schiffer, Viola Spek. Weighing the evidence on Type D personality and cardiac prognosis: Meta-analytic review of 20 prospective studies in 6440 patients. Submitted

23 Type D persoonlijkheid
Gerelateerd aan slechtere prognose in H&V: > 3 keer verhoogde kans op slechtere uitkomst en emotionele distress in patienten met H&V* Stabiel Erfelijke component Predisponeert patienten? *Johan Denollet, Angelique A. Schiffer, Viola Spek. Weighing the evidence on Type D personality and cardiac prognosis: Meta-analytic review of 20 prospective studies in 6440 patients. Submitted

24 Type D persoonlijkheid
Onderzoeksvragen 4 Type D persoonlijkheid Inflammatie 2 3 Stenose -prognose 1 TweeSteden Stenose Studie

25 TweeSteden Stenose Studie
Patienten 1600 hartkatheterisaties per jaar in het TweeSteden Ziekenhuis Doel is 500 patienten in 2 jaar met: Milde stenose < 50% /wandonregelmatigheden Exclusie ernstige stenose en cardiale voorgeschiedenis TweeSteden Stenose Studie

26 TweeSteden Stenose Studie
Design van de studie Angiogram 1 jaar jaar t0 = 0 Vragenlijsten Bloed afnames o.a.: hsCRP fibrinogeen cytokines t2 = 2 jr Uitkomst: Coronaire events Kwaliteit van Leven t1 = 1 jr Vragenlijsten Bloed afnames cytokines TweeSteden Stenose Studie

27 TweeSteden Stenose Studie
Up-to-date 561 CAG gescreend 507 niet geschikt 54 informatiebrief 11 geen interesse 7 dropout 30 deelnemers 6 potentiele deelnemers TweeSteden Stenose Studie

28 De TweeSteden Stenose Studie
Tilburg University - Center of Research on Psychology in Somatic diseases Dr. Paula Mommersteeg, Researcher, CoRPS Prof. Dr. Johan Denollet, Professor, CoRPS Sylvia Teurlings, research assistent Twee Steden Ziekenhuis - department of Cardiology Dr. Jos Widdershoven, Cardiologist, TSZ Dr. Wilbert Aarnoudse, Cardiologist, TSZ Elisabeth Hospital & TweeSteden Ziekenhuis – Klin. Chem. Laboratory Dr. Bert Westerhuis, head of laboratory Dr. Chris Ramakers, Clin. Chem. Dr. Ed van Wijk, Clin. Chem. TweeSteden Stenose Studie