Verworven intracraniële pathologie bij pasgeborenen

Presentatie over: "Verworven intracraniële pathologie bij pasgeborenen"— Transcript van de presentatie:

1 Verworven intracraniële pathologie bij pasgeborenen
Dr. Th. Kok Afdeling Radiologie Prof. Dr. S. Bambang Oetomo Afdeling Neonatologie Beatrix Kinderkliniek AZG

2 Verworven intracraniële pathologie bij pasgeborenen
Inleiding Techniek en normale beelden Afwijkingen bij de prematuur Afwijkingen bij de à terme zuigeling

3 Echografie is in het algemeen onderzoekersafhankelijk.
Dat geldt in zekere zin ook voor schedelechografie. Toch kan iedereen deze techniek leren!  ervaring  coaching

4 Aan welke voorwaarden moet de onderzoeker voldoen?
rustig scannen (minimal touch!) afbeeldingen in de coronale en sagittale vlakken kennis van anatomie gevoel voor symmetrie of asymmetrie zover mogelijk doorscannen (subduraal hygroom of bloeding subcorticaal)

5 Anterior coronal view Mid coronal view Posterior coronal view

6 Lateral sagittal view Lateral sagittal view Mid sagittal view

7

8

9

10 Andere belangrijke aandachtspunten
transducer (meestal 7.5 MHz) 10 MHz  oppervlakkige structuren 5 MHz  oedeem? field of view (FOV)  de prematuriteit of de grootte van de schedel

11 Andere belangrijke aandachtspunten
een kleine fontanel of extreme hydrocephalie  CT of MR beeldparameters zo weinig mogelijk veranderen afblijven van de monitorinstelling

12 Gain = 30 Gain = 15

13 7.5 MHz 5.0 MHz

14 Verworven intracraniële pathologie bij pasgeborenen
Prematuren bloedingen veneuze infarcering laesies in de witte stof À terme zuigeling met perinatale asfyxie hersenoedeem

15 Bloedingen bij Prematuren
Incidencie: % Prevalentie afhankelijk van zwanger-schapsduur: hogere incidencie bij kortere zwangerschapsduur

16 Pathofysiologisch mechanisme bloedingen
Schommeling in hersendoorstroming Art. hypotensie Art. hypertensie Ischaemische schade aan capillair Ruptuur van capillair Hersenbloeding

17 Pathofysiologisch mechanisme bloedingen
Hypertensie asfyxie hypercapnie tube reiningingsprocedure inbreng catheters pneumothorax Hypotensie sepsis persisterende ductus arteriosus

18 Klinische verschijnselen bij bloedingen
Kleine bloedingen: asymptomatisch Grotere bloedingen (graad III en IV): convulsies vegetatieve verschijnselen: apnoe, slechte perifere circulatie coma

19 Klinisch beloop bloedingen
Kleine bloedingen: resorptie vorming van porencephale cyste Grotere bloedingen (graad III en IV): hydrocefalie door afvloedbelemmering liquor hydrocefalie ex vacuo

20 Intracraniële bloedingen
Diagnostiek: Schedelechografie

21 Intracraniële bloeding
predilectieplaats: lamina germinalis (interface = caudothalamische groeve) afgerond echogeen gebied (echo-arm of echoloos  resolutie)

22 Intracraniële bloeding
graad 1: subependymal 2: + doorbraak naar ipsilaterale zijventrikel 3: + acute ventrikeldilatatie 4: + uitbreiding intraparenchymateus ( porencephale cyste) op meerdere plaatsen bloedingen ( subependymaal)  Cave stollingsstoornissen!

23 Graad 1 Graad 1

24 Graad 2  3

25 Graad 3 (afsluiting foramen van Monro)

26 Graad 4 Graad 4

27 resolutie + retractie

28 Trombopenie !

29 Veneuze infarcering subependymale bloeding
 compressie vene  veneus infarct DD veneuze thrombose

30 Veneuze infarcering focaal driehoekig echogeen gebied
met de punt gericht naar de bloedingslocus (periventriculair)

31

32

33 Prognose na intracraniële bloeding

34 Prognose na intracraniële bloeding

35 Casus: prematuur 30 wk, asfyxie, IRDS, Schedelecho 20 u postpartum

36 Posthemorrhagische ventrikeldilatatie

37 Hypotonie bij 40 wk postmenstr.

38 40 wk p.m.:toegenomen nek extensor tonus en immature Moro-reflex

39 Leeftijd 7 maanden

40 Leeftijd 7 maanden: persisterende hypotonie

41 Leeftijd 18 maanden

42 Prematuur 28 wk 2e levensdag: bleek, hypotensie, convulsies, bomberende fontanel

43 Status bij 36 weken p.m. toegenomen flexie linker arm
toegenomen extensie benen spontane extensie teen

44 Status bij 36 weken p.m. te geringe extensie van hoofd
te geringe extensie benen

45 Status bij 18 maanden

46 Status bij leeftijd 3 jaar

47 Laesies aan de witte stof
Leukomalacie (letterlijk: verweking van de witte stof) Localisatie periventriculaire subcorticaal

48 Verschil optreden bloedingen en PVL

49 Laesies aan de witte stof
Oorzaak: hypoperfusie bij asfyxie, shock, hypocapnie ontstekingsreactie: cytokines endotoxine E. Coli

50 Leukomalacie Kliniek: Diagnostiek: asymptomatisch
hypotonie overgaand in hypertonie Diagnostiek: echografie 7,5 MHz kop vaak aanvankelijk echodensiteiten

51 Periventriculair leucomalacie (PVL)
predilectieplaats : periventriculair in de regio van de occipitaalhoorn echogeen gebied parallel aan het trigonum stadium 1. homogeen echogeen 2. cysteuze veranderingen 3. verlittekening  atrofie  ventrikeldilatatie

52 “flaring”

53 ? PVL Cysteuze leucomalacie

54 ? Cysteuze leucomalacie

55 Betekenis periventriculaire echodensiteiten

56 Prognose periventriculaire en subcorticale leukomalacie

57 Samenvatting: Intracraniële afwijkingen van de prematuur
Hoge incidencie Symptomatologie divers en moeilijk te herkennen Schedelechografie speelt een centrale rol bij de diagnostiek

58 Perinatale asfyxie Optredende hypoxaemie, hypercapnie en acidose als gevolg van acute onderbreking gaswisseling rond de partus Verschillende definities: APGAR score na 5 min< 5 Navelstreng pH< 7,00 Incidencie: 3-10% van alle geboortes

59 Oorzaken van perinatale asfyxie
maternale factoren shock, ernstig longlijden placentaire factoren navelstreng foetaal: wanverhouding hoofd-baringskanaal ernstige infecties ernstige congenitale afwijkingen

60 Pathofysiologie van intracraniële afwijkingen na asfyxie
hypoperfusie gevolgd door hyperperfusie van hersenen productie van zuurstof radicalen beschadiging endotheel L-glutaminezuur stimuleert de NMDA receptor

61 Pathofysiologie van intracraniële afwijkingen na asfyxie
depolarisatie van hersencelmembraan transport Na+ ionen cel in en K+ ionen de cel uit passief watertransport celinwaart: vorming van Hersenoedeem onder invloed NMDA receptor influx Ca++ ionen cascade leidend tot celdood

62 Kliniek van perinatale asfyxie: Indeling volgens Sarnat
Lichte encefalopathie: hyperalertheid, prikkelbaarheid en versterkte Moro-reflex Matige: lethargie, verminderde spontane motoriek en convulsies Ernstige: coma afwezigheid spontane motoriek, extreme hypotonie en vegetatieve verschijnselen

63 Schedelechografische afwijkingen bij perinatale asfyxie
hersenoedeem hersenbloedingen

64 Asfyxie (à terme neonaat)
hersenoedeem moeilijk herkenbare sulci diffuus hyperechogene witte stof (‘fuzzy brain’) ‘bright’ thalami slitlike ventricles verminderde penetratie van het geluid (frequentie omlaag)

65 Asfyxie (à terme neonaat)
vroegtijdig optreden van periventriculaire bloedingen (plexus choroideus) leucomalacie (subcorticaal, periventriculair of mengvorm)

66 Witte asfyxie  oedeem Witte asfyxie  oedeem

67 7.5 MHz 5.0 MHz

68 Meconiumaspiratie  Asfyxie Status epilepticus  Vlak EEG
PVL SCL Fuzzy brain

69 Slitlike ventricles < 24 uur

70 Perinatale asfyxie  oedeem
7 maanden : geen medicatie en moeder is tevreden

71 Prognose van perinatale asfyxie

72 Prognose van perinatale asfyxie

73 Samenvatting perinatale asfyxie
Ondanks toename obstetrische kennis en behandelmogelijkheden nog hoge incidencie Schedelechografie speelt belangrijke rol bij monitoring van intracraniële afwijkingen Prognose is afhankelijk van de ernst van de asfyxie