kvdw

Reden van komst: Sepsis Voorgeschiedenis: Recent behandeld door de huisarts in verband met een LWI (april 2014) Medicatie: Geen Anamnese: Sinds gistermorgen ineens hoge koorts onbekend hoe hoog, koude rillingen, wisselend over de dag. Verder gisteren geen richting gevende klachten. Vanmorgen bij opstaan opnieuw koortsig voelen, koude rillingen, en na opstaan gecollabeerd bij het toilet, even buiten bewustzijn geweest. Vandaag twee keer diarree gehad. Geen buikpijn. Niet misselijk of gebraakt. Voelt zich niet dyspnoeisch. Hoesten -, sputum -. Geen strangurie of hematurie. Geen pob, of pijn elders. Laatst gemeten vitale gegevens Pols: 120 RR rechts: 85 / 50 Temperatuur: 38.8 Ademfrequentie: 40 Lichamelijk onderzoek : Algemene indruk: Zieke patient, perifeer geknepen Bewustzijn: Helder, alert Thorax: cor: normale cortonen, geen souffle pulmones: alleen ventraal beluisterd, VAG bdz, beiderzijds basaal spoor crepiteren Abdomen: abdomen: normale peristaltiek, wisselende tympanie, soepel, niet pijnlijk, geen afw palpabel Laboratoriumonderzoek Datum: 28-05-2014 11:12 pH 7.25 ; pCO2 3.9 kPa; pO2 12.8 kPa; HCO3 12.4 mmol/l; Base excess -13.4 mmol/l; sO2 gemeten 97 %; Calcium geïoniseerd 1.09 mmol/l; Lactaat 8.2 mmol/l. Radiologie: X-thorax: geen evident infiltraat Diagnose: Sepsis, met septische shock, eci dd urosepsis, pneumosepsis Geen verbetering na totaal 3 liter vulling Lactaat 8.2 IC icc: overname

Dhr B 26-1-48 Sinds gisteren koorts met KR, vanmorgen gecollabeerd bij toiletbezoek Spoedvisite huisarts: lage saturatie, tachycard, hypotensief; SEH SEH: dubbelzijdige pneumonie, gevuld zonder resultaat, lactaat 8 DD pneumosepsis, ctx + genta, naar IC

Beloop Niet controleerbare sepsis / MOF; overleden

Lab: Diff gedaan; L 1,28 thrombo’s 93

Rekensommetje 80 erythrocyten per gezichtsveld 5 miljoen erytrocyten per microliter, 5 liter bloed, 25 biljoen erytrocyten (25.000.000.000.000) 3 duplokokken pg (3 duplokokken intracellulair niet meegeteld) Intravasculair 3/80 * 25.000.000.000.000 = 937.500.000.000 duplokokken E coli 665 femtogram; stel duplokok 500 femtogram (500 * 10 -12 gram) Pneumokokken load intravasculair: ongeveer 500 gram en dan nog de pneumokokken in de longen en overige weefsels

Pneumokokken sepsis Mortaliteit pneumonie: 5%, sepsis: 20%, meningitis: 30% Diverse serotypes; associatie serotype – ziekte wisselend per land / in de tijd / na vaccinatie In bloedbaan hebben pneumokkken meer kapsel polysaccharide; ontsnappen aan afweer, biofilm productie, invasiever kapsel polysaccharide verhindert binding complement, CRP, MBL en AL (fagocyten)

Innate invasion versus innate immunity Innate invasion versus innate immunity. The majority of respiratory pathogens have phosphorylcholine (PCho) on their surfaces. PCho is on the cell wall teichoic acid of pneumococci (pictured as blue circles on cell wall surface extensions). PCho, by mimicking the host chemokine PAF, binds to the host cell platelet-activating factor receptor (PAFr) and its scaffold of β arrestins, leading to the uptake of bacteria into a vesicle and transmigration across the epithelial or endothelial barrier. This simple invasion step is countered by innate immune elements. C-reactive protein binds to PCho on the bacteria and surfactant contains abundant PCho, both of which inhibit bacterial contact with the host cell.

Pneumococcal cell wall PAMPs in disease progression Pneumococcal cell wall PAMPs in disease progression. The cell wall of pneumococci is a major determinant of the course of disease. The interaction of PCho on the cell wall teichoic acid binds to PAFr and enables bacterial invasion of cells and transmigration across barriers. It also enables the cell wall itself to traffic to all organs (inset top: view through the cranial window of fluorescein-tagged cell wall pieces migrating from vasculature to brain). In the tissues, cell wall subcomponents generate intense inflammation by interacting with TLR2 and Nod2. Signaling through these receptors activates NF-κB pathways, cytokine, and chemokine production, leading to intense neutrophil recruitment (inset bottom: Gram stain of pneumococcus [blue] and neutrophils [red] in the lung).

Host cell damage by pneumococcal components Host cell damage by pneumococcal components. During the inflammatory response, host cells are subjected to bacterial and host-derived toxic stimuli. Early in the course of disease, the bacteria produce the potent pore-forming cytotoxin pneumolysin and copious amounts of hydrogen peroxide, both of which kill host cells independent of caspases. Later in the course of the inflammatory response, when cell wall debris has induced neutrophil recruitment, host cells undergo caspase-dependent apoptosis. The caspase inhibitor z-VAD-FMK attenuates only half of the damage in infected tissues (inset: orange, dead cells; green, live cells).