Hyponatriemie J. van Tuijl 7 november 2007

Casus Mw. V., 70 jaar Overname uit Venlo in verband met SAB 24/10 CTc: SAB, a com aneurysma Advies: 25/10 coiling

Casus ‘smiddags voorafgaand aan coiling reeds bekend dat er een hyponatriemie is (121) Afgesproken: urine osmolaliteit en natrium na coiling 25/10 DSA: 100% occlusie a. com aneurysma

Casus 20.00u gebeld door recovery: mevrouw is suf, voert opdrachten niet uit en praat niet goed. NO/ E3M5Vdysfasie, m.n. Wernicke. Ligt met ogen dicht, maar opent ze direct bij aanspreken. Voert opdrachten niet uit. Bij spontane bewegingen achterblijven rechter arm en been t.o.v. linker arm en been.

Casus DD neurologische achteruitgang vaatspasmen waarbij ischemie (dosis nimotop van 17.00 u is niet gegeven, manipulatie in arteriën tijdens coiling) hyponatriemie epileptisch/nonconvulsieve status rebleed (maar zojuist coiling met 100% occlusie)

Casus: Beleid Lab 25/10: Na+ 121 > 126, K+ 3.17 > 3.41, ureum 3.8, kreat 45, glucose onbekend Urine: osmolaliteit 86, Na+ 5 CTc 25/10: SAB, coilartefacten, mogelijk hypodensiteit links in gyrus precentralis Nimotop alsnog geven (via perfusor)

Casus Overleg dd. interne geneeskunde: ruim vocht geven (3 l) alleen NaCl 0.9%. 26/10 opnieuw controle Na, K lab 26/10 Na+ 139, K+ 3.53 urine 26/10: Na+ 155, osmol 426

Beloop Natrium Zie mirador

SAB en hyponatriemie SIADH, cerebral salt wasting? Prognose Beleid Hoe zit het ook alweer?

Fysiologie: osmolaliteit osmolaliteit: de concentratie van een oplossing, uitgedrukt in het aantal osmols per kg oplosmiddel (onafhankelijk van temperatuur en volume van de oplossing) osmolariteit: de concentratie van een oplossing, uitgedrukt in het aantal osmols per liter oplossing (temp. en volume hebben wel invloed) Wordt met name bepaald door natrium, glucose en ureum.

Fysiologie: hyponatriemie pseudohyponatriemie: bv. door hoge glucose spiegel echte hyponatriemie door teveel aan totaal lichaamswater door tekort aan lichaamsnatrium of -kalium of beide Normale respons bij hyponatriemie: onderdrukking van ADH-afgifte > toename urine productie > herstel plasma-osmol

Fysiologie: oorzaken Oorzaken hyponatriemie Onderverdeling in: normovolemische hyponatriemie hypovolemische hyponatriemie hypervolemisch hyponatriemie

Fysiologie A overschot aan totaal lichaamswater B tekort aan totaal lichaamsnatrium C overschot aan totaal lichaamsnatrium, echter met een nog groter overschot aan totaal lichaamswater NB: In alle gevallen intracellulaire overhydratie

Fysiologie A) Overschot aan lichaamswater SIADH hypothyreoidie glucocorticoidtekort pijn of emoties > verhoogde ADH-afgifte reset osmostat > bij ernstig chronisch zieken geneesmiddelen desmopressine, oxytocine, antipsychotica, antidepressiva, bromocriptine, carbamazepine, chloorpropamide, clofibraat, cyclofosfamide, narcotica, nicotine, vincristine, NSAIDs, tolbutamide, chloorprompamide, cyclofosfamide)

Fysiologie De afgifte van antidiuretisch hormoon (ADH): uit de hypofyse achterkwab regulatie door osmotische stimulus (plasma-osmolaliteit) bij SIADH > primair meer ADH > overmatige waterretentie, hetgeen leidt tot een verhoogde NaCl-excretie (dus urine natrium is hoog, negatieve natriumbalans)

Fysiologie B) Hyponatriemie door een tekort aan lichaamsnatrium of –kalium primair zijn Na+- of K+-zouten verloren gegaan > hierdoor hypovolemie > verhoogde ADH-afgifte Netto zoutverlies is groter dan netto waterverlies > hyponatriemie

Fysiologie Oorzaken renaal zoutverlies: diuretica mineralocorticoid deficientie nierziekten ketonurie (bij hongeren of diabetes) “CEREBRAL SALT WASTING”?

Fysiologie B) extrarenaal zoutverlies C) hypervolemie en hyponatriemie zie schema C) hypervolemie en hyponatriemie

SAB en hyponatriemie Bij 30% van de SABs hyponatriemie in de eerste twee weken Meestal geringe hyponatriemie (> 124 mmol/l) Samenhang met toename cerebrale vaatspasmen en slechtere neurologische prognose

Historisch beloop Jaren ’50 CSW voor het eerst beschreven Daarna gelijk gesteld aan SIADH Echter er lijkt toch een verhoogde natriurese te zijn met daarbij horende hypovolemie. Dus het is niet hetzelfde als SIADH. NTVG 2000 Betjes en Koopmans

SIADH vs. CSW SIADH > gedacht werd dat overmatige ADH productie het gevolg was van een ontregeling van de hypothalamus. (door post-operatieve stress, misselijkheid en intracraniele drukverhoging)

CSW Echter pas in de jaren ’80 > meting van de volume status. Bij >70% daling van het circulerend volume bij NCH-patiënten en tendens tot negatieve vochtbalans bij SAB patiënten.

CSW Hypothesen over oorzaak verhoogde zoutuitscheiding: atrium natriuretisch peptide (ANP) brein natriuretisch peptide (BNP)

CSW vs. SIADH Uptodate: lab-bevindingen zijn hetzelfde hyponatriemie (< 135) en lage plasma osmolaliteit inappropriately verhoogde urine osmol (>100 mosmol/l en meestal >300 mosmol/l) urine natrium concentratie meestal > 40 mmol/l laag serum urinezuur concentratie door uitscheiding van ureum in de urine. Enige verschil is de volumedepletie bij CSW (hypotensie, verminderde huidturgor)

Beleid indien hyponatriemie bij SAB Lab: Na, K, ureum, kreat, glucose. Urine: Na, osmol, glucose

Terug naar de casus Urine: osmolaliteit 86, Na+ 5 Klopt niet met SIADH en ook niet met CSW. Dus boeken/artikelen geven ook niet altijd de oplossing. Mengbeeld SIADH en CSW? Invloed van ruim infuus beleid.

Literatuur Betjes, Koopmans. Hyponatriemie bij acute intracraniele aandoeningen: cerebraal zoutverlies. NTVG 2000;144: 553-6 De Jong, Koomans, Weening. Klinische nefrologie. Derde druk 2000, p.92 ev. www.uptodate.com