Dyspnoe en Hyperventilatie j.g.vanden.aardweg@mca.nl Polikliniek Longziekten Medisch Centrum Alkmaar

Dyspnoe, kortademigheid

Dyspnoe, kortademigheid Snel ademen (tachypnoe) Oppervlakkig ademen Zwaar ademen, een gevoel van toegenomen ademarbeid Behoefte om meer te ademen, “air hunger” Angst om geen lucht te krijgen, gevoel te stikken Druk op de borst, “chest tightness” Vermoeidheid tijdens inspanning

Dyspnoe “Een onaangenaam gevoel van tekortschietende ademhaling” (vrij naar Manning & Schwartzstein, New England J Med 1995; 333: 1547)

“Meten” van dyspnoe: introspectie Borg score: 0: niet kortademing 1: zeer geringe kortademigheid 2: licht kortademig 3: matig kortademig 4: behoorlijk kortademig 5: erg kortademig 6: 7: heel erg kortademig 8: 9: heel, heel erg kortademig 10: maximaal luchttekort

Waar ontstaat het gevoel van dyspnoe?

Dyspnoe door zuurstofgebrek? 2450 m: barometerdruk 75%, Arteriële PO2  68 mmHg, saturatie 91-93%

Dyspnoe? 3500 m: barometerdruk 65%, Arteriële PO2  55 mmHg, saturatie 87-90%

Adem inhouden: inspiratie van O2-arme en CO2-rijke lucht geeft opluchting Time (s) (Fowler et al., J Applied Physiology 1954)

Afferente mismatch

Afferente mismatch neemt toe door discrepant hoge ademarbeid: Hogere luchtwegweerstand - Asthma, COPD Lagere compliantie long Longfibrose, hartfalen Lagere compliantie thoraxwand Abdominale obesitas Deze effecten worden versterkt wanneer de ademprikkel toeneemt

Ademarbeid Arbeid nodig om luchtwegweerstand te overwinnen Arbeid nodig om elastische krachten te overwinnen - Uitrekken long tijdens inspiratie - Uitrekken thoraxwand tijdens inspiratie (aanvankelijk werkt thoraxwand mee)

Elastische krachten Borstwand Long

Expiratoire flowlimitatie

Expiratoire flowlimitatie bij COPD: bijna-collaps intrathoracale luchtwegen

Gevolg van expiratoire flowlimitatie: dynamische hyperinflatie Koulouris et al, J Appl Physiol 1995

Stimulatie van het “ademcentrum” Perifere chemoreceptoren Reactie op O2, CO2, pH  Centrale chemoreceptoren Reactie op CO2, pH  Bewustzijn Receptoren in de long: Longrekreceptoren (inhibitie ademcentrum) Juxtacapillaire (J-) receptoren

Perifere chemoreceptoren: corpus caroticum

Ontregelde ademhaling: hyperventilatie Aanvalsgewijze kortademigheid Angst of paniek Tintelingen in handen en rond de mond Drukkend gevoel op de borst Duizeligheid Gevoel flauw te vallen Spierkrampen

Hyperventilatie Overmatige ventilatie van de longen, met als gevolg hypocapnie

Hyperventilatie Overmatige ventilatie van de longen, met als gevolg hypocapnie Acute hyperventilatie: vooral door hoge ademfrequentie (> 24/min) Langdurige hyperventilatie (> 1 uur): slechts 10% toename van de ventilatie nodig om lage arteriële PCO2 te handhaven

Effecten van hypocapnie Excitatie zenuwstelsel (arteriële PCO2 < 20 mmHg) Paraesthesieën, tetanische krampen Verminderde cerebrale bloedstroom Gevoel flauw te vallen, duizeligheid, hoofdpijn, oorsuizen, hallucinaties Effecten op hart en bloedvaten Geringe daling van de bloeddruk, toename hartfrequentie, vasoconstrictie in de huid Inefficiënte ademhaling (!) Uitgeademde lucht heeft lage CO2-concentratie, dus meer ventilatie nodig om dezelfde hoeveelheid CO2 uit te ademen

Hyperventilatie als reactie op metabole acidose Lactaatacidose (sepsis, metformine) Keto-acidotische ontregeling bij diabetes mellitus Nierinsufficiëntie Intoxicaties (alcohol, ethyleenglycol, aspirine)

Hyperventilatie door onderliggende ziekte (zonder acidose) Pulmonaal: asthma, longembolie, pulmonale hypertensie Cardiaal: linksdecompensatie, Cheyne-Stokes ademhaling Endocrinologisch: hyperthyreoïdie Neurologisch: primaire neurogene hyperventilatie, presyncope Zwangerschap

Relatie tussen ernst van hartfalen en hyperventilatie (Lorenzi-Filho et al., Eur Respir J, 2002)

Cheyne-Stokes ademhaling

Hyperventilatie tijdens zwangerschap (Prowse et al., Anesthesiology 1965)

Hyperventilatie zonder organische oorzaak Bij 87% van patiënten met hyperventilatie zonder bekende oorzaak bleek de patiënt de situatie “verkeerd” te interpreteren: 48% dacht aan hartinfarct 17% dacht aan levensbedreigende intoxicatie (geneesmiddel, alcohol) (Saisch et al., Chest 1996)

Hyperventilatie-provocatietest

Herkenning van symptomen tijdens hyperventilatie (N = 115, Hornsveld et al., Lancet 1996)

Hyperventilatie-syndroom

Diagnose hyperventilatiesyndroom Anamnese, hetero-anamnese of directe observatie Uitsluiten van “organische” oorzaken van hyperventilatie (bloedgas-onderzoek) Herkenning symptomen tijdens hyperventilatie-provocatietest (niet noodzakelijk) (Eventueel) opwekken hyperventilatie na provocatie Herkenbare klachten na stimulatie van de ademhaling door 35% CO2 Toekomst: ambulante expiratoire CO2-meting?

Behandeling hyperventilatie Geruststelling, inzicht geven in het probleem en de prognose (Dode ruimte vergroten) Controle verkijgen over de ademhaling Bewuste afname ademfrequentie Training buikademhaling Angst verminderen Psychotherapie Medicamenteus (benzodiazepines, SSRIs)

Conclusies Dyspnoe ontstaat niet direct door zuurstofgebrek, maar door discrepantie tussen ademarbeid en “gevoelde” luchtstroom (afferente mismatch) Bij COPD ontstaat dyspnoe vooral door expiratoire flowlimitatie ( dynamische hyperinflatie) Bij hartfalen ontstaat dyspnoe vooral door verhoogde ademprikkel (J-receptoren?) Klachten bij het hyperventilatiesyndroom ontstaan door een vicieuze cirkel van angst  overmatige ventilatie en hypocapnie  nog meer angst

j.g.vanden.aardweg@mca.nl