verwerking van prikkels Inleiding Rol van zenuwweefsel communicatienetwerk verspreid over gehele lichaam opname van prikkels uitwendige prikkels optisch  licht acoestisch  geluid thermisch  warmte - koude mechanisch  druk - trillingen chemisch  reuk - smaak inwendige prikkels chemisch  pijn geleiding van prikkels naar ruggenmerg naar integratiecentra  centraal zenuwstelsel naar effectororganen  spieren, zenuwen stockering en associatie verwerking van prikkels

Neuron (vervolg) Algemene bouw onderdelen types (op basis van bouw) dendrieten ontvangen van prikkels perikaryon metabolisch cellichaam axon naar effectorcel types (op basis van bouw) multipolaire neuron bipolaire neuron pseudo-unipolair neuron Types neuronen multipolair neuron meerdere dendrieten 1 axon voorbeeld: Purkinje-cellen van cerebellum bipolair neuron 1 dendriet voorbeeld: neuronen in retina pseudo-unipolair neuron 1 uitloper die splitst in axon en dendriet  ‘T-neuron’ voorbeeld: neuronen in spinale ganglia

Neuron Oorsprong ectoderm centraal zenuwstelsel perifeer zenuwstelsel ependymcellen perifeer zenuwstelsel crista neuralis-cellen Kardong (2000)

Neuron types (op basis van functie) afferent neuron efferent neuron motorisch neuron sensorisch neuron schakelneuron spinaal ganglion witte stof zintuig-orgaan dorsale wortel Neurontypes motorisch neuron = motorneuron = efferent (voert weg van centraal zenuwstelsel) geeft stimulus naar effectororganen spieren klieren sensorisch neuron = sensibel neuron = afferent (voert naar centraal zenuwstelsel) ontvangt stimuli van sensorische structuren zintuigorganen sensorische lichaampjes schakelneuron = interneuron vormt directe koppeling tussen sensibel en motorisch neuron, zonder tussenkomst van centraal zenuwstelsel  reflexboog effector-orgaan grijze stof ventrale wortel

Neuron (vervolg) Synapsen types synaptische contacten prikkelgeleiding axo-dendritische synaps axo-somatische synaps axo-axonische synaps prikkelgeleiding electrisch sneller via gap-junctions weinig aanwezig embryonaal hartspiercellen gladde spiercellen chemisch trager via neurotransmitters meest aanwezig 2 1 3

Zenu-wim-puls Membraanpotentiaal < rustpotentiaal actiepotentiaal door ionenkanalen passieve ‘leak channels’ (vb. K+-kanaal) actieve kanalen (vb. Na+-K+-ATPase kanaal) ontstaan van electro-chemisch evenwicht chemisch equilibrium diffusie electrisch equilibrium + >< - + <> + , - <> - vergelijking van Nernst potentiaalverschil = -75 mV actiepotentiaal zenuwimpuls verstoring van rustpotentiaal influx van Na+ membraanpotentiaal gaat van –75 naar –65 mV induceert openen van spanningsgestuurde Na+-kanalen volledige depolarisatie membraanpotentiaal naar +40 mV Na+-kanalen sluiten terug herstel van rustpotentiaal > K+ Na+ < K+ Na+ Cl- Rustpotentiaal aanwezigheid van ionenkanalen  laten bepaalde ionen meer door dan andere  bouwen onevenwicht op meer dan 50 verschillende types per cel meer dan 5 verschillende types passieve ionendiffusie = ‘leak channels’, vb. K+-leak channel laten passage van meer K+-ionen dan van andere ionen toe veroorzaken 90% van potentiaalverschil actieve, electrogenische pompen vb. Na+-K+-ATPase wisselen actief Na+ en K+ uit voor 1 K+ naar binnen, 3 Na+ naar buiten meer K+ in cel dan buiten, meer Na+ buiten dan binnen veroorzaken 10% van potentiaalverschil = evenwicht tussen chemisch equilibrium  diffusie-processen als gevolg van teveel aan K+ binnen cel (door K+-kanalen)  K+ wordt naar buiten getrokken  evenwicht wordt in rust bijna bereikt electrisch equilibrium  aantrekking van tegengestelde ladingen door verdwijnen van K+  negatieve ladingen trekken positieve ladingen terug levert potentiaalverschil op van –75 mV voorgesteld door vergelijking van Nernst met: R = universele gaskonstante Z = ionlading F = konstante van Faraday T = temp. in °K voor T=37°C (lichaamstemp)  theoretisch: EK = -90 mV praktijk: EK = -75 mV (wegens aanwezigheid van andere ionen) Na+ stromen terug naar binnen tijdens een depolarisatie

Zenuwimpuls (vervolg) Zenuwgeleiding passieve geleiding zoals electrische draad geen regulatie van ionenbalans aktieve geleiding via depolarisatie van membraanpotentiaal rustpotentiaal  actiepotentiaal regulatie van ionenbalans polarisatie  rustpotentiaal depolarisatie  actiepotentiaal nadeel verlies van signaal door ‘lekkage’ van ionen door celmembraan  wordt opgelost door myelineschede die lekkages verhindert

Neuron (vervolg) Synaps bouw presynaptisch blaasje synaptische spleet = telodendrion celmembraan verdikt synaptische vesikels lozing in synaptische spleet oiv zenuwimpuls bevatten neurotransmitters niet-synaptische vesikels lozing buiten synapsspleet bevatten neuropeptiden via diffusie inwerking op dichtbij gelegen neuronen endo(mo)rfines, enkephalines synaptische spleet 30-50 nm breed postsynaptisch membraan sterk verdikt celmembraan met talrijke verankeringsfilamenten vergelijkbaar met desmosomen Neuropeptides worden geloosd vanuit vesikels in de synaps maar niet thv synaptische spleet diffunderen in directe omgeven en activeren omliggende neuronen op korte afstand (enkele µm) o.a. endorfines en encephalines  onderdrukken pijn

Neuron (vervolg) Neurotransmittors types werking aminozuren monoamines exciterend glutamaat aspartaat inhiberend glycine g-amino-butyric acid (GABA) monoamines acetylcholine adrenaline (= epinefrine) noradenaline (= norepinefrine) serotonine dopamine werking lozing via synaptisch blaasjes  E geleverd door mitochondria binden op specifieke receptoren in postsynaptische membraan  depolarisatie van postsynaptische celmembraan binden op specifieke receptoren in presynaptische membraan  inhibitie van verdere lozing van neurotransmitters Neurotransmitters synaptische blaasjes geloosd in synaptische spleet na zenuwimpuls types neurotransmitters één cel heeft meerdere types maar één type overheerst adrenergische neuronen lozen noradrenaline vb. sympatisch autonoom zenuwstelsel cholinergische neuronen lozen acetylcholine vb. parasympatisch autonoom zenuwstelsel, motorische zenuwen werking activatie van postsynaptische cel binden op specifieke receptoren in celmembraan activatie via depolarisatie van membraan regulatie van neurotransmitter productie via acetylcholine-esterase  breekt teveel aan acetylcholine in synaptische spleet af tot azijnzuur en choline