Problemen in de eerste levensweek

Presentatie over: "Problemen in de eerste levensweek"— Transcript van de presentatie:

1 Problemen in de eerste levensweek
KVM – Ter Berken – 25/4/2 dr. K. Quaegebeur – dr. M. Van Eygen – dr. N. Logghe

2 1. De magere baby 2. De zieke baby 3. De gele baby

3 1. Gewichtsevolutie 2. Sepsis en meningitis 3. Hyperbilirubinemie

4 Gewichtsevolutie: standaardgewicht Vlaamse baby’s
P10 P50 P90 37 w 2460 2980 3520 38 w 2690 3190 3720 39 w 2850 3340 3875 40 w 2960 3460 4000

5 Gewichtsevolutie Baby valt gemiddeld 4 tot 7 % af. 10 % afvallen mag.
> 12 % afvallen: problemen!

6 Gewichtsevolutie Goede drinkers: vallen niet veel af doch meer schommelend gewicht. Slechte drinkers: vallen snel af tot 10 % en stijgen dan snel.

7 Gewichtsevolutie Dag 4 of 5: gewicht moet stijgen.
Dag 10 tot 14: GG moet bereikt zijn. Eerste maanden: 150 tot 250 gr/week.

8 Gewichtsevolutie: borstvoeding
Eerste 48 uur geen bijvoeding (“nipple confusion”). Cave hyperNa dehydratatie bij te hardnekkig vasthouden aan een BV die slecht op gang komt!

9 Gewichtsevolutie: flesvoeding
Eerste dag “suikerwater”, bij voorkeur dextrinemaltose 10 % oplossing (vb Fantomalt). Afhankelijk van braken, slijmen… Daarna “kant en klaar” flesjes.

10 Gewichtsevolutie: vitamine K
Bij geboorte: 1 mg vit. K per os. Borstvoeding: 25 mcg per dag (5 dr. Vitamon K). Flesvoeding: geen.

11 Gewichtsevolutie: vitamine D
Borstvoeding: 400 IE per dag (5 dr. D Cure). 600 IE bij risicobaby’s (donkere huid, weinig zonlicht…). Flesvoeding: 400 IE bij risicobaby’s.

12 1. Gewichtsevolutie 2. Sepsis en meningitis 3. Hyperbilirubinemie

13 Sepsis en meningitis: risicofactoren
Langdurig gebroken vliezen Amnionitis Prematuriteit

14 Sepsis en meningitis: incidentie
0,1 % van alle geboortes. 1 % van de gekoloniseerde neonati maakt een sepsis of meningitis door. Mortaliteit: 5 %. Morbiditeit: 20 tot 30 %.

15 Sepsis en meningitis Early onset: binnen eerste week: 70 %.
50 % is symptomatisch bij de geboorte! Late onset: eerste week – 3 maanden: 30 %.

16 Sepsis en meningitis: verwekkers
Streptococcus agalactiae (GBS) Gram negatieve kiemen (E. Coli, …) Stafylococcus aureus Listeria

17 Sepsis en meningitis: verdeling verwekkers dag 0-28 (1983-1998)
bloed CSV GBS 33 % 48 % E. Coli 19 % 11 % Listeria 4 % 7,8 % Staf. Aureus 11,4 % 2,3 % Staf. Epid. 13,4 % 0,8 %

18 Sepsis en meningitis: transmissie
Vertikaal: Ascenderend in utero. Passage door het geboortekanaal. Horizontaal: Kolonisatie na geboorte door moeder, personeel… (late onset).

19 Sepsis en meningitis: kliniek
Apnoe Tachycardie Kreunen, ademlast Braken, voedselweigering Lethargie Hyper- of hypothermie Slechte perifere circulatie Cyanose

20 Sepsis en meningitis: kliniek
In geval van meningitis: Opgezette fontanel Convulsies Nekstijfheid, + Kernig (zelden!)

21 Sepsis en meningitis: behandeling
Dringend antibioticum IV Sepsis: Ampicilline of amoxycilline Aminoglycoside Meningitis: Cefalosporine van de derde generatie

22 Sepsis en meningitis: behandeling
IV vocht Immunoglobulines Cardiale ondersteuning Beademing

23 1. Gewichtsevolutie 2. Sepsis en meningitis 3. Hyperbilirubinemie

24 Hyperbilirubinemie: oorzaken1
Fysiologisch neonatale icterus Hemolyse (Rhesus, ABO, BG subgroepen, pyruvaatkinase en G-6-P dehydrogenase deficiëntie, thalassemie…) Infectie (viraal, bacterieel, toxoplasmose, syfilis…) Metabool (galactosemie, hypothyroidie, alfa-1-antitrypsinedeficiëntie, Crigler-Najar, Gilbert…) Toxisch (medicatie, parenterale voeding)

25 Hyperbilirubinemie: oorzaken2
Obstructieve icterus (galwegenatresie) Perinatale problemen (asfyxie, polycytemie, cefaalhematoom…) Verhoogde enterohepatische kringloop (pyloorstenose, Hirschprung, meconiumileus, pancreas annulare…) Genetisch (trisomie 21, 18…) Borstvoeding

26 Hyperbilirubinemie: pathogenese
Hemoglobine indirect bilirubine faeces en urine direct bilirubine urobiline RES UDPGT DARM

27 Hyperbilirubinemie: icterus
Icterus = zichtbare uiting van chemische hyperbilirubinemie. Is zelden zichtbaar bij bilirubine < 7 mg/dl.

28 Hyperbilirubinemie: kernicterus
Indirect bilirubine passeert gemakkelijk de BHB en is potentieel neurotoxisch. Kernicterus = gele verkleuring van de kernen van de basale ganglia. Acute vorm: Eerste stadium: lethargie. Tweede stadium: hypertonie. Later: visusproblemen, doofheid, extrapyramidale tekenen.

29 Hyperbilirubinemie: etiologie
Verhoogd aanbod van indirect bilirubine: Circulerend bloedvolume is per kg lichaamsgewicht hoger bij een pasgeborene dan bij een volwassene. Levensduur van de erythrocyt is korter. Grote afbraak van afwijkende erythrocyten (erythropoiese verloopt nog niet optimaal) Toegenomen enterohepatische kringloop.

30 Hyperbilirubinemie: etiologie
Verminderde omzetting van indirect naar direct bilirubine: UDPGT werkt pas optimaal na 5 dagen. Relatieve hypoxie van de lever (van goed geoxygeneerd bloed uit de vena umbilicalis naar relatief zuurstofarm bloed uit de vena porta)

31 Hyperbilirubinemie: fysiologisch neonatale icterus
Achterblijven van de activiteit van het UDPGT op het verhoogde aanbod van bilirubine is de basis van de fysiologisch neonatale icterus. Fysiologisch neonatale icterus bereikt zijn maximum op dag 3 of 4 (zeer grote individuele verschillen!)

32 Hyperbilirubinemie: pathologisch neonatale icterus
Icterus binnen de eerste 24 uur Te snelle stijging van bilirubine (> 6 mg/dl/dag) Direct bilirubine > 2 mg/dl Totaal bilirubine > 15 mg/dl (veel discussie!) Persisterende icterus (> 12 mg/dl bij een baby ouder dan een week die geen borstvoeding krijgt)

33 Hyperbilirubinemie en borstvoeding
Borstvoedingsicterus = normale verlenging van de de fysiologische icterus na de 5de dag met een maximum rond dag 10 (kan tot 6 weken). Etiologie: Verminderde bilirubineklaring Starvation jaundice Borstvoeding inhibeert werking van UDPGT Verhoogde bilirubine reabsorptie intestinaal Tot 5 maal zo hoog in vgl. met flesvoeding (samenstelling galzouten en bacteriële intestinale flora…)

34 Hyperbilirubinemie: behandeling
Fototherapie. Stop borstvoeding? Extra vocht. Peroraal. Intraveneus (SOPP…) Immunoglobulines. Wisseltransfusie.

35 Hyperbilirubinemie: fototherapie
1958: Engeland Sinds begin jaren 70 courant gebruikt in Vlaanderen Enkel of dubbel (“biliblanket”) Combinatie van wit en blauw licht ( nm) Bilirubine is een gele kleurstof die blauw licht absorbeert Bilirubine molecule wordt bewerkt door fotonen zodat ze zonder conjugatie het lichaam kan verlaten

36 Hyperbilirubinemie: behandeling
1992: “vigintofobie” werd bekritiseerd in de V.S. Onterechte vrees voor schadelijke gevolgen bij een hyperbilirubinemie > 20 mg/dl. Fototherapie geen schadelijk effect op DNA structuren? Kosten/baten: te veel fototherapie en wisseltransfusie. Overgenomen in 1996 in U.Z. Gent U.Z. GHB: voorzichtiger Nu reeds in VSA terug gevallen van kernicterus.

37 Hyperbilirubinemie: behandeling. Klassieke schema van Behrman (1973)
5-9 10-14 15-19 >20 <24 u FT bij hemolyse WT bij hemolyse WT 25-48u FT 49-72u >72u

38 Hyperbilirubinemie: behandeling American Academy of Pediatrics (1994)
FT WT optioneel obligaat <24 u >10 >15 >20 25-48u >12 >25 49-72u >18 >30 >72u >17