De presentatie wordt gedownload. Even geduld aub

De presentatie wordt gedownload. Even geduld aub

Problemen in de eerste levensweek KVM – Ter Berken – 25/4/2 dr. K. Quaegebeur – dr. M. Van Eygen – dr. N. Logghe.

Verwante presentaties


Presentatie over: "Problemen in de eerste levensweek KVM – Ter Berken – 25/4/2 dr. K. Quaegebeur – dr. M. Van Eygen – dr. N. Logghe."— Transcript van de presentatie:

1 Problemen in de eerste levensweek KVM – Ter Berken – 25/4/2 dr. K. Quaegebeur – dr. M. Van Eygen – dr. N. Logghe

2 1. De magere baby 2. De zieke baby 3. De gele baby

3 1. Gewichtsevolutie 2. Sepsis en meningitis 3. Hyperbilirubinemie

4 Gewichtsevolutie: standaardgewicht Vlaamse baby’s P10P50P90 37 w w w w

5 Gewichtsevolutie  Baby valt gemiddeld 4 tot 7 % af.  10 % afvallen mag.  > 12 % afvallen: problemen!

6 Gewichtsevolutie  Goede drinkers: vallen niet veel af doch meer schommelend gewicht.  Slechte drinkers: vallen snel af tot 10 % en stijgen dan snel.

7 Gewichtsevolutie  Dag 4 of 5: gewicht moet stijgen.  Dag 10 tot 14: GG moet bereikt zijn.  Eerste maanden: 150 tot 250 gr/week.

8 Gewichtsevolutie: borstvoeding  Eerste 48 uur geen bijvoeding (“nipple confusion”).  Cave hyperNa dehydratatie bij te hardnekkig vasthouden aan een BV die slecht op gang komt!

9 Gewichtsevolutie: flesvoeding  Eerste dag “suikerwater”, bij voorkeur dextrinemaltose 10 % oplossing (vb Fantomalt).  Afhankelijk van braken, slijmen…  Daarna “kant en klaar” flesjes.

10 Gewichtsevolutie: vitamine K  Bij geboorte: 1 mg vit. K per os.  Borstvoeding:  25 mcg per dag (5 dr. Vitamon K).  Flesvoeding: geen.

11 Gewichtsevolutie: vitamine D  Borstvoeding:  400 IE per dag (5 dr. D Cure).  600 IE bij risicobaby’s (donkere huid, weinig zonlicht…).  Flesvoeding:  400 IE bij risicobaby’s.

12 1. Gewichtsevolutie 2. Sepsis en meningitis 3. Hyperbilirubinemie

13 Sepsis en meningitis: risicofactoren  Langdurig gebroken vliezen  Amnionitis  Prematuriteit

14 Sepsis en meningitis: incidentie  0,1 % van alle geboortes.  1 % van de gekoloniseerde neonati maakt een sepsis of meningitis door.  Mortaliteit: 5 %.  Morbiditeit: 20 tot 30 %.

15 Sepsis en meningitis  Early onset: binnen eerste week: 70 %.  50 % is symptomatisch bij de geboorte!  Late onset: eerste week – 3 maanden: 30 %.

16 Sepsis en meningitis: verwekkers  Streptococcus agalactiae (GBS)  Gram negatieve kiemen (E. Coli, …)  Stafylococcus aureus  Listeria

17 Sepsis en meningitis: verdeling verwekkers dag 0-28 ( ) bloedCSV GBS33 %48 % E. Coli19 %11 % Listeria4 %7,8 % Staf. Aureus11,4 %2,3 % Staf. Epid.13,4 %0,8 %

18 Sepsis en meningitis: transmissie  Vertikaal:  Ascenderend in utero.  Passage door het geboortekanaal.  Horizontaal:  Kolonisatie na geboorte door moeder, personeel… (late onset).

19 Sepsis en meningitis: kliniek  Apnoe  Tachycardie  Kreunen, ademlast  Braken, voedselweigering  Lethargie  Hyper- of hypothermie  Slechte perifere circulatie  Cyanose

20 Sepsis en meningitis: kliniek  In geval van meningitis:  Opgezette fontanel  Convulsies  Nekstijfheid, + Kernig (zelden!)

21 Sepsis en meningitis: behandeling  Dringend antibioticum IV  Sepsis: Ampicilline of amoxycilline Aminoglycoside  Meningitis: Ampicilline of amoxycilline Cefalosporine van de derde generatie

22 Sepsis en meningitis: behandeling  IV vocht  Immunoglobulines  Cardiale ondersteuning  Beademing

23 1. Gewichtsevolutie 2. Sepsis en meningitis 3. Hyperbilirubinemie

24 Hyperbilirubinemie: oorzaken 1  Fysiologisch neonatale icterus  Hemolyse (Rhesus, ABO, BG subgroepen, pyruvaatkinase en G-6-P dehydrogenase deficiëntie, thalassemie…)  Infectie (viraal, bacterieel, toxoplasmose, syfilis…)  Metabool (galactosemie, hypothyroidie, alfa-1- antitrypsinedeficiëntie, Crigler-Najar, Gilbert…)  Toxisch (medicatie, parenterale voeding)

25 Hyperbilirubinemie: oorzaken 2  Obstructieve icterus (galwegenatresie)  Perinatale problemen (asfyxie, polycytemie, cefaalhematoom…)  Verhoogde enterohepatische kringloop (pyloorstenose, Hirschprung, meconiumileus, pancreas annulare…)  Genetisch (trisomie 21, 18…)  Borstvoeding

26 Hyperbilirubinemie: pathogenese Hemoglobine indirect bilirubine faeces en urine direct bilirubineurobiline RES UDPGT DARM

27 Hyperbilirubinemie: icterus  Icterus = zichtbare uiting van chemische hyperbilirubinemie.  Is zelden zichtbaar bij bilirubine < 7 mg/dl.

28 Hyperbilirubinemie: kernicterus  Indirect bilirubine passeert gemakkelijk de BHB en is potentieel neurotoxisch.  Kernicterus = gele verkleuring van de kernen van de basale ganglia.  Acute vorm:  Eerste stadium: lethargie.  Tweede stadium: hypertonie.  Later: visusproblemen, doofheid, extrapyramidale tekenen.

29 Hyperbilirubinemie: etiologie  Verhoogd aanbod van indirect bilirubine:  Circulerend bloedvolume is per kg lichaamsgewicht hoger bij een pasgeborene dan bij een volwassene.  Levensduur van de erythrocyt is korter.  Grote afbraak van afwijkende erythrocyten (erythropoiese verloopt nog niet optimaal)  Toegenomen enterohepatische kringloop.

30 Hyperbilirubinemie: etiologie  Verminderde omzetting van indirect naar direct bilirubine:  UDPGT werkt pas optimaal na 5 dagen.  Relatieve hypoxie van de lever (van goed geoxygeneerd bloed uit de vena umbilicalis naar relatief zuurstofarm bloed uit de vena porta)

31 Hyperbilirubinemie: fysiologisch neonatale icterus  Achterblijven van de activiteit van het UDPGT op het verhoogde aanbod van bilirubine is de basis van de fysiologisch neonatale icterus.  Fysiologisch neonatale icterus bereikt zijn maximum op dag 3 of 4 (zeer grote individuele verschillen!)

32 Hyperbilirubinemie: pathologisch neonatale icterus  Icterus binnen de eerste 24 uur  Te snelle stijging van bilirubine (> 6 mg/dl/dag)  Direct bilirubine > 2 mg/dl  Totaal bilirubine > 15 mg/dl (veel discussie!)  Persisterende icterus (> 12 mg/dl bij een baby ouder dan een week die geen borstvoeding krijgt)

33 Hyperbilirubinemie en borstvoeding  Borstvoedingsicterus = normale verlenging van de de fysiologische icterus na de 5de dag met een maximum rond dag 10 (kan tot 6 weken).  Etiologie:  Verminderde bilirubineklaring Starvation jaundice Borstvoeding inhibeert werking van UDPGT  Verhoogde bilirubine reabsorptie intestinaal Tot 5 maal zo hoog in vgl. met flesvoeding (samenstelling galzouten en bacteriële intestinale flora…)

34 Hyperbilirubinemie: behandeling  Fototherapie.  Stop borstvoeding?  Extra vocht.  Peroraal.  Intraveneus (SOPP…)  Immunoglobulines.  Wisseltransfusie.

35 Hyperbilirubinemie: fototherapie  1958: Engeland  Sinds begin jaren 70 courant gebruikt in Vlaanderen  Enkel of dubbel (“biliblanket”)  Combinatie van wit en blauw licht ( nm)  Bilirubine is een gele kleurstof die blauw licht absorbeert  Bilirubine molecule wordt bewerkt door fotonen zodat ze zonder conjugatie het lichaam kan verlaten

36 Hyperbilirubinemie: behandeling  1992: “vigintofobie” werd bekritiseerd in de V.S.  Onterechte vrees voor schadelijke gevolgen bij een hyperbilirubinemie > 20 mg/dl.  Fototherapie geen schadelijk effect op DNA structuren?  Kosten/baten: te veel fototherapie en wisseltransfusie.  Overgenomen in 1996 in U.Z. Gent  U.Z. GHB: voorzichtiger  Nu reeds in VSA terug gevallen van kernicterus.

37 Hyperbilirubinemie: behandeling. Klassieke schema van Behrman (1973) >20 <24 u FT bij hemolyse WT bij hemolyse WT 25-48uFTWT 49-72uFT WT >72uFT WT

38 Hyperbilirubinemie: behandeling American Academy of Pediatrics (1994) FT WT optioneelobligaatoptioneelobligaat <24 u>10>15> u>12>15>20> u>15>18>25>30 >72u>17>20>25>30


Download ppt "Problemen in de eerste levensweek KVM – Ter Berken – 25/4/2 dr. K. Quaegebeur – dr. M. Van Eygen – dr. N. Logghe."

Verwante presentaties


Ads door Google