ECG Algemeen.

Presentatie over: "ECG Algemeen."— Transcript van de presentatie:

1 ECG Algemeen

2 ECG: diagnostiek Hart-ritme en geleidingsstoornissen
Hypertrofie boezems/kamers Myocardinfarct/ischemie Cardiomyopathie Pericarditis Extra-cardiale afwijkingen Elektrolyt-stoornissen

3 ECG Non-invasief Veilig Goedkoop Eerste screeningsmethode

4 ECG: beoordeling Geslacht, leeftijd P-toppen (breedte, vorm) PQ-tijd
QRS (breedte, vorm) ST-segment T-toppen (vorm,breedte) QT(c)

5 ECG Een normaal ECG sluit cardiale pathologie niet uit.
Abnormale ST-segmenten betekent niet dat er sprake is van structurele cardiale pathologie Het ECG is niet statisch

6 ECG: prikkel geleidings-systeem
Sinusknoop: * rechter atrium, bij inmonding van vena cava superior * primaire pacemaker * verbinding met sympaticus/parasympaticus AV-knoop Bundel van His Rechter/Linker bundel

7 RV LV sinusknoop AV-knoop Bundel van His achterste fascikel
rechter bundeltak voorste fascikel

8 ECG Ontstaat door elektrische veranderingen tijdens de hartcyclus op celnivo Electrische veranderingen zijn het gevolg van depolarisaties en repolarisaties

9 Exitatie myocard ECG + + + + + + + + rustfase + + + + _ _ + + + _ _
elektrode + + + + rustfase _ _ _ _ + + depolarisatie _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ depolarisatie compleet _ _ _ _ _ _ _ + + _ _ + + repolarisatie _ _ _ + +

10 Afleidingen van het ECG

11 ECG: afleidingen I, II, III bipolair
aVR (rechter arm) Extremiteits afl. aVL (linker arm) unipolair aVF (linker been) V1 tot V Precordiale afl.

12 Extremiteits Afleidingen
Afl. I

13 Extremiteits Afleidingen
Afl. II

14 Extremiteits Afleidingen
Afl. III

15 Supraventriculaire ritmestoornissen

16 Supraventriculaire tachycardie
Boezem tachycardie Boezem flutter Boezem fibrilleren AV nodale reentry-tachycardie Orthodrome AV reentry-tachycardie

17 Boezem tachycardie Ectopische prikkel in een van de boezems
freq. > 100 p/min, meestal p/min Bij 1 : 1 AV geleiding p-top soms moeilijk te ontdekken. CSM biedt dan uitkomst: vertraging van de AV-geleiding: demaskering p-top.

18 Boezem tachycardie Meestal het gevolg van structurele afwijkingen in het boezemmyocard (zoals bij keppathologie, coronairlijden) Digitalisintoxicatie

19 Boezem flutter Regelmatige boezem activatie: 250-300 p/min.
Boezemactivatie op het ECG: fluttergolven, in afleiding II,III,AVF zaagtandpatroon. Op het ECG vaak 2 : 1 AV-geleiding

20 Boezem flutter Mechanische activiteit boezems is intact, kans op trombo-embolische complicaties kleiner dan bij boezem fibrilleren. Boezem flutter vaak medicamenteus resistent Catheterablatie vaak succesvol.

21 Boezem fibrilleren Prevalentie neemt toe met de leeftijd: jr: 2.5 % jr: 4.7 % > 80 jr: % ECG: afwezigheid van georganiseerde boezemactivatie, RR intervallen verschillen onderling.

22 Boezem fibrilleren Onderverdeling: acuut < 48 h persistend dagen permanent > 7 dagen paroxysmaal vs. Chronisch Complicaties: met name trombo-embolie, kans 5 tot 7 x verhoogd (chronisch AF)

23 Boezem fibrilleren Klachten: *AP: hoge HF, verkorten diastole *Dyspnoe: Verdwijnen synchronisatie boezem/kamer contractie, CO Hoge HF, verkorten diastole *Syncope: combinatie CO en LV functie *Vermoeidheid: CO

24 Boezem fibrilleren Etiologie: *Coronair lijden *Klep lijden *Congenitale hart ziekten *LV-dysfunctie (primair,secundair) *Hyperthyreodie *Toxisch: C2H5OH, caffeine *eci

25 AV nodale tachycardie Meestal jonge mensen met gezonde harten Snelle, regelmatige tachycardie, freq per minuut. QRS-complex smal (bij normale intraventr. geleiding) 1 : 1 relatie QRS-complex en p-top p-top vaak te zien in afl. II,III,AVF en V1

26 AV nodale tachycardie Klachten: Palpitaties, AP, Dyspnoe, Syncope Lichamelijk onderzoek: kikkerfenomeen Therapie: vagale procedures adenosine -blokker, verapamil catheter-ablatie

27 AV nodale tachycardie A A     V V

28 Ventriculaire Ritmestoornissen

29 Diagnostiek bij breedcomplex tachycardie (1)
Voorgeschiedenis Lichamelijk onderzoek ECG criteria * Breedte van het QRS-complex * Hartas * Morfologie van het QRS-complex

30 Diagnostiek bij breedcomplex tachycardie (2)

31 Het ECG bij myocardinfarct en myocardischemie

32 Myocardinfarct: diagnose
Typische anamnese pijn op de borst > 30 minuten aanwezig stijging van de myocardiale enzymen typische veranderingen in het ECG

33 Myocardinfarct: pathofysiologie
Necrose van een gedeelte van de hartspier door acute afsluiting van een aan dat gebied gerelateerde kranslagader

34 Myocardinfarct: ECG manifestatie
Spitse T-toppen ST elevatie (dagen, weken) Pathologische q-golven (uren, permanent) Terminaal negatieve T-top (weken, maanden) P.M. persisteren ST-elevaties

35 Localisatie Myocardinfarct
Voorwand (anterior) infarct: * anteroseptaal : ST  V1 - V3 * zuiver VWI : ST  V2 - V5 * anterolateraal : ST  V4 - V6, evt. I en AVL Zijwand (lateraal) : ST  I, AVL, V6 Onderwand (inferior) : ST  II, III, AVF Achterwand (posterior) : ST  V1 - V3 Rechter ventrikel : ST  V4R

36 Localisatie infarct-gerelateerde kransslagader
Voorwandinfarct * LAD voor afgifte 1e septale tak: ST V1 en V2 - V4 * LAD na afgifte 1e septale tak: ST V2 - V5, niet in V1 Onderwandinfarct * RCA : ST in III > II proximaal : ST in V4R, (V1) distaal : convex ST-segment, pos. T in V4R * LCX : ST  in II > III aflopend ST-segment, neg. T in V4R

37 ECG: bloedvoorziening geleidingssysteem
Sinusknoop: sinusknoop arterie proximale RCA (50 %) proximale LCX (40 %) AV-knoop/His/: AV-knoop arterie linker posticus RCA (t.h.v. crux) (90%) Rechter bundel/linker anticus: eerste septale tak van de LAD

38 Myocardischaemie: pathofysiologie
Hartfrequentie Bloeddruk Contractiliteit Coronaire perfusie O2 extractie O2 vraag O2 aanbod

39 Myocardischemie: ECG-manifestatie
Reversibele ST-segment en T-top veranderingen Het type ST-segment of T-top verandering, o.a. afhankelijk van: * positie van ischemische en niet-ischemische myocardsegmenten t.o.v de elektrode * subendocardiale of epicardiale ischemie

40 Myocardischemie Lichte ischemie: vertraging repolarisatie in het ischemische gebied T-top Ernstige ischemie: vertraging depolarisatie in het ischemische gebied ST-segment

41 Myocardischemie Lichte ischemie: vertraging repolarisatie in het ischemische gebied T-top

42 Normale depolarisatie en repolarisatie
+ _ _ + QRS elektrode epi endo _ + QRS T elektrode

43 Endocardiale ischemie
+ _ _ + elektrode endo epi + _ elektrode Epicardiale ischemie

44 Myocardischemie Ernstige ischemie: vertraging depolarisatie in het ischemische gebied ST-segment EZELSBRUG: de vector kijkt naar het ischemische gebied

45 endocardiale ernstige ischemie
elektrode endo epi elektrode endo epi epicardiale ischemie

46 De electrische hartas

47 RV LV sinusknoop AV-knoop Bundel van His achterste fascikel
rechter bundeltak voorste fascikel

48 Elektrische hartas Elektrische hartas: gemiddelde richting van de elektrische krachten tijdens de depolarisatie van de ventrikels. De elektrische hartas wordt bepaald in het frontale vlak. Bepaling van de as geschiedt m.b.v. de extremiteitsafleidingen. Hiervoor wordt gebruik gemaakt van het zesassig referentiestelsel. Positie van de as kan worden geschat m.b.v. dit stelsel. Zoek naar de afleiding met het grootste positieve en negatieve QRS-complex, dan wel naar de afleiding waar de som van positieve en negatieve deflecties nul is.

49 Elektrische hartas naar links gedraaid - 90 AVR - 150 AVL - 30 I 180
I 180 normaal naar rechts gedraaid + 60 + 120 + 90 III II AVF

50 Elektrische hartas Factoren van invloed op de elektrische hartas:
positie van het hart in de borstkas hypertrofie of overbelasting van de hartkamers stoornis in de intraventriculaire prikkelgeleiding

51 Geleidingsstoornissen

52 RV LV sinusknoop AV-knoop Bundel van His achterste fascikel
rechter bundeltak voorste fascikel

53 ECG: Geleidingsstoornissen
Abnormale vertraging of blokkering van de prikkelgeleiding

54 AV geleidingsstoornissen: Indeling
Partieel blok: e graads blok e graads blok * type I (Mobitz I, Wenckebach) * type II (Mobitz II blok) * hooggradig blok 3e graads of totaal blok

55 AV-geleidingsstoornissen
1e graads AV-blok * verlenging van de PQ-tijd (>200 msec) bij hart frequentie per/min * geleidingsratio 1 : * geleidingsvertraging meestal in de AV-knoop, bundel van His, bundeltakken

56 AV-geleidingsstoornissen
2e graads blok (type Mobitz I) * meest voorkomend 2e graads blok * PQ-tijd neemt progressief toe, totdat er een P-top wordt geblokkeerd. * type I blok vaak gelocaliseerd in de AV-knoop * oorzaak: verhoogde vagale tonus (slaap,topatleten), OWI, medicatie

57 AV-geleidingsstoornissen
Type Mobitz II * PQ-tijd van de voortgeleide P-top is constant * gaat vaak gepaard met een BTB * blokkering vaak onder het nivo van de bundel van His * er ligt vaak een structurele hartafwijking aan ten grondslag * kans op progressie naar hooggradig blok en totaal blok is groot.

58 AV-geleidingsstoornissen
Hooggradig blok * blokkering van meerdere opeenvolgende P-toppen. * wel vaste relatie tussen laatste voortgeleide P-top en QRS-complex.

59 AV-geleidingsstoornissen
3e graads AV-blok * Er is sprake van AV dissociatie, er is geen relatie tussen de P-top en QRS- complex: boezems en kamers worden onafhankelijk van elkaar geactiveerd. * Het blok kan gelocaliseerd zijn in de AV-knoop, bundel van His of beide bundeltakken.

60 Geleidingsstoornissen: intraventriculair
Intraventriculaire geleidingsstoornis is een geleidingsstoornis in de bundeltakken, de fasciculi van de linker bundeltak of in het myocard van linker of rechter kamer

61 Intraventriculaire geleidingsstoornissen Indeling
RBTB (compleet, incompleet) LBTB (compleet, incompleet) Linker anterior hemiblok (LAHB) Linker posterior hemiblok (LPHB) Bifasciculair blok Trifasciculair blok Niet-specifieke intraventr. geleidingsst.

62 Normale geleiding RV LV

63 Normale geleiding + + + + V6 LV RV + + + + + + V1

64 Normale geleiding + + + V6 + + LV RV + + + + + V1 + +

65 Normale geleiding + + + V6 LV RV V1

66 RBTB 2 3 1 3 1 1 2 V6 2 RV LV V1 3

67 Rechter bundeltak blok
Kenmerk: rsR’in V1 en brede S-golf in V6 Komt regelmatig voor bij gezonde personen Bij een ASD ziet men vaak een incompleet RBTB Oorzaken compleet RBTB: * Longembolie * Rechter kamer hypertrofie * Degeneratieve verandering van de RB * Kransslagaderlijden

68 LBTB 3 1 2 2 1 V6 3 RV 1 LV 3 2 V1 3

69 LAHB RV LV

70 Linker anterior hemiblok
Linkeras deviatie (- 45 tot - 90 graden) Geen of lichte verbreding QRS-complex (0.10 tot 0.11 sec.)

71 LPHB RV LV

72 Linker posterior hemiblok
LPHB is relatief zeldzaam Rechter as deviatie (+ 90 tot graden) Geen of lichte verbreding QRS-complex ( sec.) Diagnose mag pas worden gesteld, indien andere oorzaken voor rechts as deviatie zijn uitgesloten (RVH, lateraal MI, laagstand diafragma)

73 Bifasciculair blok RBTB + LAHB: ECG kenmerken RBTB met linker as deviatie RBTB + LPHB: idem met rechter as deviatie LAHB + LPHB: ECG kenmerken LBTB

74 Trifasciculair blok Geleidingsstoornis in alle drie fasciculi
Volledige blokkering leidt tot totaal AV-blok Incompleet trifasciculair blok: *RBTB/LAHB met verlengde PQ-tijd of Mobitz II blok *RBTB/LPHB met verlengde PQ-tijd of Mobitz II blok

75 WPW-syndroom

76 WPW-syndroom (1) Bij het WPW-syndroom is er sprake van pre-existatie, dat wil zeggen voortijdige activatie van het ventrikelmyocard via een accessoire AV-verbinding. Op het rust ECG is er meestal een -golf aanwezig. Prevalentie: 1 tot 3 op 1000

77 WPW-syndroom (2) De localisatie van de anomale bundel kan worden afgeleid uit het electrocardiogram Een korte refractaire periode (< 270 msec) van de accessoire bundel is potientieel gevaarlijk (VF,SD) Aanwijzingen voor een benigne bundel: * verdwijnen -golf bij hogere hartfrequentie (X-ECG). * verdwijnen -golf na procainamide

78 SN AVN AB A AV-bindweefsel ring V Rust-ECG SN = sinusknoop
R Rust-ECG SN = sinusknoop AB = accessoire bundel AVN= AV-knoop  T P

79 Orthodrome AVRT AES AVN A AV-bindweefsel ring AB V
Orthodrome AVNT: meest voorkomende AVRT (90%) smalle QRS-complexen p-top achter het QRS-complex AES = atriale extrasystole AB = accessoire bundel AVN= AV-knoop

80 Antidrome AVRT AES AVN A AV-bindweefsel ring AB V
minst voorkomend (10%) brede QRS-complexen AES = atriale extrasystole AB = accessoire bundel AVN= AV-knoop

81 Afwijkingen in het QRS-T complex bij bijzondere syndromen

82 Afwijkingen in het QRS-T-complex bij bijzondere syndromen
pericarditis longembolie acute cerebrale letsels electrolytstoornissen geneesmiddeleneffecten vervroegde repolarisatie

83 Pericarditis Pericarditis wordt gekenmerkt door diffuse
(sub)epicardiale beschadiging van de kamers. Manifestaties op het ECG: Acuut: * naar boven concave ST-elevatie * meestal in meerdere afleidingen Dagen/weken: * afname ST-elevatie, geen Q-golf * negatieve T-top in afl. met voorheen ST-elevatie

84 Longembolie Grote longembolieen geven acute
rechtsbelasting, manifestaties op het ECG: * incompleet of compleet RBTB * naar rechts gedraaide hartas * toename van het voltage van de p-top in II, III, AVF * sinustachycardie, atriumfibrilleren * negatieve T-toppen V1-V3 * Q in V1 of Q in III, AVF

85 Acute cerebrale letsels
Acute cerebrale letsels: in > 50 % ECG- veranderingen, zoals: * ischemische ST-elevatie/depressie * brede hoog positieve of negatieve T toppen * verlenging QTc-tijd. * hoog positieve U-golf. * Sinusbradycardie/sinusarrest (intracraniele drukverhoging)

86 Electrolyt stoornissen
Bij electrolyt stoornissen ontstaan er met name afwijkingen in ST-segment en T-top K+ : * ST-segment depressie * vlakke T-top, toename voltage U-golf K+ : * spitse hoge T-top (K+ 5,5-6,5 mmol/l) * toename PQ-tijd * verdwijnen P-top, brede QRS complexen, VF (K+ > 7,5 mmol/l)

87 Geneesmiddelen effecten
Digoxine: * daling ST-segment (naar boven concaaf) * na staken digoxine kunnen de afwijkingen nog  2 wkn aanwezig zijn. Digoxine-intoxicatie: * atriumtachycardie * AV-blok * PVC, VT * misselijk, braken, visusst.

88 Vroege repolarisatie Frequent voorkomende benigne stoornis op
het ECG bij individuen met verhoogde vagustonus. * naar boven concave ST-elevatie * meestal in afl. II, III, AVF en/of V4-V * lijkt op het ECG als bij pericarditis * bij toename van de hartfreq. verdwijnen de ST

89 Hypertrofie en vergroting van atria en ventrikels

90 P-top normaal RA LA RA RAH LA LAH  0.11 sec

91 Rechter atrium hypertrofie
Toename voltage initieele deel van de P-top, best te zien in afl. II,III,AVF ( 2,5mm) Breedte van de P-top blijft normaal

92 Linker atrium hypertrofie
Toename voltage terminale deel van de P-top. Toename van de duur van de P-top (>0.12s) M-vormige P-top. Best te zien in afl. I,II,AVL,V6. Brede terminaal negatieve P in V1

93 Rechter ventrikel hypertrofie
Manifestaties op het ECG: * rechter as deviatie * hoge R in V1 (R/S ratio  1) * rSR’in V1 met hoge spitse R’ * diepe S in V5,V6 Ondersteunende criteria: * rechter atrium hypertrofie * ST-depressie met negatieve T in V1-V3

94 Linker ventrikel hypertrofie (1)
Diagnose LVH is primair gebaseerd op toename van de QRS-voltages. Er zijn verschillende voltage criteria t.a.v. LVH. Alle hebben een hoge specificiteit (> 95%) en lage sensitiviteit (10-30%). Voltage criteria zijn bij RBTB, WPW, LBTB niet goed meer toepasbaar. In principe zijn de voltage afwijkingen reversibel.

95 Linker ventrikel hypertrofie (2)
Voltagecriteria: R in I  1,5 mV R in I + S in III  2,5 mV R in AVL  1,3 mV S in V1  2,4 mV Wilson R in V5  2,7 mV S in V1 + R in V5 of V6  3,5 mV Sokolow man: R in AVL + S in V3  2,8 mV Cornell vrouw: R in AVL + S in V3  2,0 mV

96 Linker ventrikel hypertrofie (3)
Ondersteunende criteria: * linker atrium hypertrofie * horizontaal of naar links gedraaide hartas * downsloping ST-segment met neg. T in afl V5, V6, I, AVL