Universitair Medisch Centrum Groningen

Slides:



Advertisements
Verwante presentaties
Autologe stamceltransplantatie
Advertisements

Powerpointpresentatie gemaakt door Rob Zeegers
De ziekte van Waldenström en het lymfoplasmacytaire lymfoom
Wat is chromosomenonderzoek?
Universitair Medisch Centrum Groningen
Acute lymfatische leukemie (ALL)
Darmkanker en Erfelijkheid
Bloedarmoede (anemie)
Acute promyelocytenleukemie
Multipel myeloom / ziekte van Kahler
Universitair Medisch Centrum Groningen
Acute myeloïde leukemie (AML)
M-Proteïne Tanja van Maanen-Lamme Jan van Rijn Gerard Beukeveld.
Essentiële trombocytemie
Effecten mutaties Vervangen: Een te kort eiwit door een extra stopcodon. Leidt tot het vervangen van een aminozuur op een essentiële plaats. Verwijderen.
Samenstelling bloed.
Het bloed Het bloed.
Tegen ziekteverwekkers
Cellen en weefsels.
Afweersysteem Aspecifieke afweer (= tegen verschillende ziekteverwekkers) Mechanisch: huid, slijmvliezen Chemisch: maagsap Koorts: versnelt afweerreacties.
Transport Bs 1&2 Bloed en bloedsomloop. Transport van stoffen Klein afstanden: van cel tot cel –DIFFUSIE Bloedsomloop (mens) –Dubbele bloedsomloop Grote.
Transport Bloed en bloedsomloop Informatie en animaties over het bloed.
Bloedsomloop 3 HAVO/VWO Thorbecke.
Hodgkin-lymfoom Afdeling Hematologie
ITP: immuun trombocytopenische purpura
Hairy cell leukemie (HCL) ‘pluizebolleukemie’
Trombotische trombocytopenische purpura (TTP)
Wat is chronisch myeloïde leukemie (CML)?
Eosinofiele aandoeningen
Hematologie: kennis van bloed, beenmerg en lymfklieren
Myelodysplastisch syndroom (MDS) en variante beelden
Chronisch lymfatische leukemie (CLL) Afdeling Hematologie Universitair Medisch Centrum Groningen
Wat is MGUS? Afdeling Hematologie
Universitair Medisch Centrum Groningen
Beenmergonderzoek: informatie over een beenmergpunctie
Prolymfocytenleukemie (PLL) Afdeling Hematologie Universitair Medisch Centrum Groningen
Universitair Medisch Centrum Groningen
Universitair Medisch Centrum Groningen
Hematologie Petje op – Petje af.
DNA en DNA mutaties: celkern met DNA chromosoom
Maar, … Niet duidelijk dat MAPcellen even potent zijn als embryonale stamcellen ! Niet duidelijk dat MAPcellen even potent zijn als embryonale stamcellen.
Keuze-opdracht 1-5 hoe werken fagocyten
Cytotoxische T-cellen
Paragraaf 4.5 Wildgroei.
Afweer.
Welke cellen infecteerd HIV?
Afweersysteem Aspecifieke afweer (= tegen verschillende ziekteverwekkers) Mechanisch: huid, slijmvliezen Chemisch: maagsap Koorts: versnelt afweerreacties.
Basisstof 6 & 7: Chromosomen en Celdeling
Andere micro-organismen
Bloedonderzoek.
EASBFZ01K => Modulewijzer + ppt per week op med.hro.nl/kesmh/EASBFZ01K Les 1 Inleiding: Functies van bloed Les 2 Anemie / Hemoglobinopathie Les 3.
TRANSPORT Thema 5.
ANATOMIE FYSIOLOGIE PATHOLOGIE
1BAO2KWIZERA ORGAN CYNTHIA ONTWIKKELINGEN IN DE DIAGNOSTIEK EN BEHANDELING VAN LEUKEMIE BIJ KINDEREN MET DOWNSYNDROOM.
Junior Agenant, Tewabu Sheferaw, Serena Maroquin
Par t/m 29.6 De mens heeft 3 nivo’s van afweer tegen bacteriën, virussen, schimmels, ééncellige parasieten, parasitaire wormen én binnendringende.
10.5 Bloedtransfusie. Bloeddonoren? Bloed verloren  nieuw bloed via een bloedtransfusie Bloeddonor: Gezond bloed naar een persoon die bepaalde bestanddelen.
De Bloedsomloop Bram Janssens.
Bloed, bloedafname en bloedonderzoek
Mutaties in DNA Concept 4. Wat is een mutatie? Een verandering in het DNA vb punt mutatie dat is de verwisseling van 1 basenpaar Sikkelcelanemie: de rode.
Bloedquiz.
Fagocyten.
Bloed, bloedafname en bloedonderzoek
Samenstelling van het bloed
Bloed en afweer Bloed = weefsel: Cellen en tussencelstof (= plasma)
Bloed Bloedgroepen Bloedstolling D17vab
“Knuffels” kleuren digibordpeuters.
Bloed Bloedgroepen Bloedstolling D17vab
Transcript van de presentatie:

Universitair Medisch Centrum Groningen Myelofibrose Afdeling Hematologie Universitair Medisch Centrum Groningen www.hematologiegroningen.nl

Bloedcelvorming Stamcel witte bloedcellen B-cel T-cel basofiel eosinofiel neutrofiel rode bloedcel trombocyt monocyt witte bloedcellen Plasmacel

Model hoe myelofibrose kan ontstaan Stamcel met fout, bv JAK2-mutatie Megakaryocyt trombocyten Fibroblast, maakt vezels Bij myelofibrose is er door een fout in een beenmergstamcel een toename van geactiveerde megakaryocyten die onder meer fibroblasten aanzetten tot overmatige vezelvorming (= fibrose)

Normaal beenmerguitstrijkje Beenmergcellen, voorlopers van de witte cellen en rode cellen Megakaryocyt, voorloper van de bloedplaatjes

NORMAAL BEENMERG beenmergbiopt vetcellen megakaryocyt

Beginfase myelofibrose Bruine bindweefselkleuring Toename van megakaryocyten Vezelvorming

Traandruppelcellen bij myelofibrose

de milt normaal vergroot

In uitzonderlijke gevallen kan de milt bij myelofibrose extreem groot worden

Eindstadium myelofibrose: al het normale beenmerg is vervangen door vezels

Mechanisme van de JAK2-mutatie B = normaal, na contact met EPO of andere groeifactor C = abnormaal, JAK2 is gemuteerd en geeft spontaan signalen door A = inactieve situatie EPO receptor, twee delen buiten de cel binnen de cel JAK-2 A: Op cellen zitten receptoren, vaak in paren van twee. B: Na contact met een groeifactor (bv. EPO) gaan de twee receptoren naar elkaar toe en ontstaat er activatie van het JAK2-eiwit. Dit eiwit geeft signalen door aan de celkern. C: Als het JAK2-eiwit afwijkend is geworden (mutatie), geeft het signalen door ZONDER contact met de groeifactor.