Cerebrale schade tgv hypoglycemie CAT A. Boreas 20-01-05
Pathofysiologie Glucose energiesubstraat brein Hypoglycemie: oxidatieve fosforylatie (OF) neemt af andere energiebronnen zoals lactaat houden OF op gang. Uiteindelijk weefsel alkalose: toename ammoniak, afname lactaat selectieve necrose neuronen.
Neuropathologie I Necrose neuronen: cerebrale cortex, mn occipitaal, hippocampus, basale ganglia, thalamus, stam, myelum. Tevens degeneratieve afwijkingen in gliale cellen.
Neuropathologie II Na verloop van tijd: necrose, calcificaties, atrofie cerebrale cortex, subcorticale en periventriculaire gliose. Cerebellum relatief gespaard: blijkbaar efficiënter gebruik van glucose.
Beeldvorming Niet afwijkend of Lesies basale ganglia, hippocampus, thalamus Diffuse subcorticale witte stof afwijkingen, mn pariëto-occ. Atrofie cerebrale cortex
Klinisch Glucose < 3: afname cognitieve functies Glucose < 2 mmol/l: toename CBF, vertraging EEG : stupor Glucose < 1: na verloop van tijd isoelectrisch EEG, uitval, coma na enkele min necrose neuronen.
Literatuur Shirayama H, et al. Acute brain injury in hypoglycaemia-induced hemiplegia. Diabet. Med. 2004; 21: 623-624. Vannucci RC, Vannucci SJ. Hypoglycemic brain injury. Semin Neonatol 2001; 6: 147-155. Cubo E et al Neuroimaging of hypoglycaemia. Rev Neurol 1998; 26: 774-776.
Literatuur Traill Z et al. Brain imaging in neonatal hypoglycemia. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1998; 79: F145-147. Powers WJ et al. Effect of stepped hypoglycemia on regional cerebral blood flow response to physiological brain activation. Am J Physiol 1996: 270: H554-559.
Literatuur Jarjour IT et al. Regional cerebral blood flow during hypoglycaemia in children with IDDM. Diabetologica 1995; 38: 1090-1095. Auer RN. Hypoglycemic brain damage. Metabol Brain Dis 2004; 19: 169-175.