Fysiologie Hoorcollege blok 1.3 Longen en Luchtwegen 2

Dode ruimte Anatomisch dode ruimte = dat deel van het ventilatiestelsel, waar geen diffusie mogelijk is: luchtwegen. Meestal rond 150 ml. Fysiologisch dode ruimte = anatomisch dode ruimte + het deel van de alveoli, dat niet wordt doorbloed (meestal verwaarloosbaar)

Alveolaire ventilatiesnelheid Stel: AMV = 6000 ml/ minuut Ademfrequentie = 12 / minuut Anatomisch dode ruimte = 150 ml (trachea en bronchii) Dan is het teugvolume: 6000 / 12 = 500 ml Hiervan is 150 ml dode ruimte en dus 350 ml alveolair. De alveolaire ventilatiesnelheid is dus: 350 x 12 = 4200 ml / minuut

Ventilatie / perfusieverhouding Alveolaire ventilatie (V) = 4200 ml /minuut Hartminuutvolume (Q) = 5000 ml / minuut -> V/Q = 4200 / 5000 = 0,84

Vraag Wat gebeurt met de V/Q bij een snelle oppervlakkige ademhaling (met gelijkblijvende ademminuutvolume)?

AMV=6000 ml/minuut ademfrequentie = 20 / minuut dus het teugvolume = 300 ml / teug dan is de alveolaire ventilatie 300 – 150 = 150 ml per teug dus de alveolaire ventilatie wordt dan 20 x 150 = 3000 ml/minuut (in vergelijking met 4200 ml uit de vorige dia)

Verschil V/Q bij zitten/staan en liggen. Bij een liggend persoon is de V/Q gelijkmatig verdeeld over de longen. Bij zitten/staan: - worden de longtoppen slechter doorbloed. De MAP in de longen is 18 mm Hg (= 25 cm water) - worden de longtoppen slechter geventileerd (alveoli staan constant open omdat het pleuravocht naar de basis zakt) Het eerst effect is sterker dan het tweede Gevolg: bij zitten en staan is de V/Q in de longtoppen 3,0 en in de basis 0,6 De longtoppen zijn dus overgeventileerd, de longbasis is overgeperfundeerd.

Dode ruimte ventilatie Ventilatie van die delen van de alveoli, die niet worden doorbloed (fysiologisch dode ruimte) Dit komt bij gezonde personen (net) niet voor (waarom niet?) Bij dalingen van de bloeddruk, bv. door sterk bloedverlies of hartfalen, bij longembolieën wel Hoe verandert de V/Q bij dode ruimteventilatie?

Shunting Van shunting is sprake als delen van de longen niet worden geventileerd. Dit bloed stroomt dus onveranderd naar het linkeratrium. In de linkerharthelft wordt in dat geval zuurstofarm en zuurstofrijk bloed vermengd. Fysiologische shunt (ongeveer 3%) ontstaat door bijmenging in het linkeratrium van het veneuze bloed uit o.a. een deel van de hartspier

Diffusie Diffusie: de beweging van moleculen van een stof van een plaats met een hoge concentratie naar een plaats met een lage concentratie.

Diffusiesnelheid Waarin: D = diffusiesnelheid δc = concentratieverschil O = diffusie-oppervlak a = diffusie-afstand

Diffusie van zuurstof

Diffusie van CO2

Normale arteriële bloedgaswaarden Deze zijn altijd (dus onafhankelijk van de omstandigheden): pO2 = 104 mm Hg in longcapillairen, 100 mm Hg in arteriën door shunting pCO2 = 40 mm Hg pH = 7,4

Zuurstoftransport Uitsluitend aan het Fe2+ in hemoglobine Eén hemoglobinemolecuul bevat 4 heemgroepen en kan dus 4 zuurstofmoleculen vervoeren Met de saturatie wordt bedoeld: het bindingspercentage van zuurstof aan Hb. 100% betekent dus 4 zuurstof per Hb. In de longen is het bloed voor 100% gesatureerd. In de grote arteriën voor 97-98% door bijmenging van veneus bloed in het hart (“shunting”).

Zuurstoftransport: De zuurstofsaturatiecurve

Effect pH en pCO2 in de bovenste figuur moeten de inscripties hoge pCO2 en lage pCO2 worden omgedraaid!

Effect temperatuur

Verschil foetaal en maternaal hemoglobine.

Transport van CO2 7 % vrij opgelost in het bloed 23% gebonden aan het eiwit van Hb. Dus niet aan het heemijzer. 70% als bicarbonaat

De koolzuur anhydrase reactie: CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- De eerste stap is relatief traag en vereist het enzym koolzuuranhydrase. Omdat dit enzym in erytrocyten en in de niertubuli aanwezig is wordt het buffersysteem zowel door de longen als door de nieren (nieuwvorming van bicarbonaat) gereguleerd. KA

Regulatie van de ademhaling Ademhalingscentrum in de medulla oblongata (in de hersenstam) Input: - centrale chemosensoren in de hersenstam reageren op stijging arteriële pCO2 en/of daling pH - perifere chemosensoren reageren (sneller, maar minder gevoelig) op stijging arteriële pCO2 en/of daling pH en op een extreme daling van de pO2 - normaal wordt de ademhaling dus geregeld door de centrale chemosensoren. Inspanning doet de arteriële pCO2 stijgen en de pH dalen, waardoor het ademminuutvolume toeneemt. - alleen in bijzondere omstandigheden (verblijf op grote hoogte, ernstig longlijden) wordt de ademhaling gestuurd door een daling van de pO2 (“hypoxic drive”). Vraag: hoe verandert de arteriële pCO2 op de Mont Blanc?

Output ademhalingscentrum Normaal is alleen de inademing actief Vanuit het ademhalingscentrum gaan daarom prikkels naar: - de m.m. intercostales externi op Th1 t/m Th12 - het diafragma (n.phrenicus). Deze zenuw verlaat het ruggenmerg op C3 t/m C6 Vraag: kan een patiënt met een dwarslaesie op C7 nog zelfstandig ademhalen? En met een dwarslaesie op C1? Bij geforceerd ademhalen (persen, blazen) is ook het uitademcentrum actief. Dan worden ook de m.m. intercostales interni en de buikwandspieren aangestuurd.

Bij zwangeren: reageert het ademhalingscentrum eerder bij een stijging van de pCO2 het gevolg is, dat er sprake is van overventilatie door toename van het teugvolume. De ademfrequentie blijft gelijk. hierdoor is de pCO2 is lager dan buiten de zwangerschap en is de pH hoger dit geeft een gevoel van benauwdheid (“dyspneu”, een subjectief begrip).