Transient global amnesia

Casus 54-jarige man VG/ hypertensie (dr Kroon), retinopathie => onderzoek (Leon Henskens) Med/ Diovan, Selokeen ZOC, Hydrochloorthiazide, statine EHBO via huisarts, 10-05-2005 Huisarts: gisteren terug van vakantie, vandaag eerste werkdag. Vanochtend vroeg opgestaan, niets aan de hand. Nu in de war, paniek, huilerig EHBO: RR 170/105, pols 70 r.a. Desoriëntatie in tijd en plaats. Inprentingstoornis met anterograde amnesie. Geen focale neurologische uitval Weet wel dat hij terug is van vakantie en op weg naar werk, maar niet goed wat voor werk en waar. Bekend met hypertensie maar niet bij wie of welke medicatie. 9.658.625

Casus Conclusie: geisoleerde geheugenstoornis / amnestisch syndroom waarschijnlijk ‘transient global amnesia’ Beleid: - geen aanvullend onderzoek (CT/EEG) - observatie op OBU => ‘s middags klachtenvrij waarna ontslag Poli controle na 8 weken: amnesie voor gebeurtenis van 8:00 – 14:30 (6½ uur), persisterend lichte geheugenklachten (wisselend vergeetachtig op werk). Bij onderzoek geen afwijkingen. RR 145/95 bdz. Patient meldt dat in kader van onderzoek bij zijn essentiele hypertensie een MRI hersenen is gemaakt, waarop een afwijking te zien zou zijn geweest.

Aanvullend onderzoek MRI/MRA hersenen (sept 2005): oppervlakkig media infarct rechts, occlusie a. carotis rechts, onveranderd t.o.v. maart 2005 Duplex carotiden: occlusie a carotis rechts, normaal flowpatroon Icc cardiologie: echo cor / Holter ECG zonder afwijkingen Lab: geen bijzonderheden Beleid: start Ascal 1 dd 100 mg

Vragen Etiologie transient global amnesia? Relatie met herseninfarct? Associatie met cardiovasculaire factoren c.q. hypertensie?

Het geheugen Werkgeheugen Korte termijn geheugen (Papez circuit) (Neurology in Clinical Practice (2004), chapter 7) Werkgeheugen Korte termijn geheugen (Papez circuit) Lange termijn geheugen: cortex Types of recent memory Localization Declarative (explicit): facts, events Medial temporal lobe Nondeclarative (implicit) Procedural skills Basal ganglia, frontal lobes Classical conditioning Cerebellum (plus amygdala) Probabilistic classification learning Basal ganglia Priming Neocortex

Amnestisch syndroom = stoornis in korte termijn geheugen Klinische verschijnselen: - globale amnesie (anterograad en retrograad) - desorientatie in tijd en plaats - confabuleren / persevereren - intact cognitief functioneren - intact werkgeheugen en lange termijngeheugen en procedureel geheugen

Transient global amnesia Diagnostische criteria (Caplan, 1985; Hodges & Warlow, 1990): a) aanval moet zijn geobjectiveerd b) anterograde amnesie c) geen focale neurologische uitval d) duur < 24 uur e) geen bewustzijnsverandering of verlies van identiteit f) geen epileptische verschijnselen g) geen recent trauma capitis of ‘actieve’ epilepsie

Transient global amnesia – epidemiologie Leeftijdsopbouw: tussen 50-80 jr, normaal verdeeld Man/vrouw verdeling ~50/50 Aanvalsduur: afname klachten na 4-6 uur, bijna altijd < 12 uur Uitlokkende moment: fysieke inspanning, emotionele of fysieke stressor leeftijd tijdsduur

Transient global amnesia Gedragsafwijkingen en neurologische symptomen tijdens aanval - normaal 4%, rustig/perplex 39%, angstig/onrustig 50%, geagiteerd 8% - desorientatie in tijd 87%, desorientatie in plaats 57% - herhaaldelijke vragen 92%, uitvoeren complexe taken 25% - hoofdpijn 10%, misselijkheid/braken 10%, duizelig 3%

Transient global amnesia Goede prognose lage recidiefkans ~3% per jaar kans op vasculaire gebeurtenis = algemene bevolking (~1% per jaar) cave epilepsie bij: meerdere aanvallen met een duur < 1 uur => Transient epileptic amnesia: meestal bij ontwaken en met enige herinnering Beleid bij klassieke presentatie - geen meerwaarde CT/EEG - geen indicatie ontzegging rijgeschiktheid

Transient global amnesia Etiologie is eigenlijk onbekend ischemie/tromboembolie, epilepsie, migraine zijn nagenoeg verlaten: - bij TGA komen risicofactoren voor HVZ niet meer voor dan in algemene bevolking (i.t.t. TIA) - lage recidiefkans TGA pleit tegen epilepsie en migraine (ondanks positieve associatie met migraine in auto- en familie anamnese) Recente hypothese: drukverhoging in cerebrale veneuze systeem met als gevolg ischemie van mesiotemporale gebieden en/of diencefalon Onderliggend mechanisme: Uitstoot van glutamaat (final comon pathway) waarna ‘spreading depression’, een langzame spreidende depolarisatiegolf gevolgd door neuronale depressie

Conclusies Transient global amnesia = stoornis van het korte termijngeheugen Benigne aandoening met goede prognose en lage herhalingskans Etiologie is onbekend, mogelijk cerebrale veneuze drukverhoging Er is geen associatie met risicofactoren voor hart- en vaatziekten of verhoogd risico op een beroerte In klassieke gevallen is expectatief beleid zonder aanvullend onderzoek gerechtvaardigd, in principe geen ontzegging rijgeschiktheid

Referenties Bradley. Neurology in Clinical Practice (2004), hoofdstuk 7 Hodges JR, Warlow CP. Syndromes of transient amnesia: towards a classification. A study of 153 cases. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1990;53:834-843 Hodges JR, Warlow CP. The aetiology of transient global amnesia. Brain, 1990;113:639-57 Lewis SL. Aetiology of transient global amnesia. The Lancet, 1998;352:397-99