Angina Pectoris en Hartinfarct College Hst 7, par 7.2-7.4 Angina Pectoris en Hartinfarct Dr. Harold van Rijen h.v.m.vanrijen@umcutrecht.nl
Het Hartinfarct Door atherosclerose wordt de bloedvoorziening van het hart zelf wordt lokaal afgesloten. Het gedeelte van het hart na de blokkade sterft af.Dit leidt tot verminderde pompfunctie van het hart. Dit leidt tot hartritmestoornissen: abnormale electrische activiteit:
Het tuintje als model Gezonde situatie Goed bewaterd en groen grasveld Gedeeltelijke blokkade (angina pectoris) Gras wordt bruin maar weer water geven helpt Volledige blokkade (hartinfarct) Gras gaat dood weer water geven helpt niet meer
‘Angina Pectoris’ ~ ‘Pijn op de Borst’ bloedvoorziening van het hart zelf schiet onder bepaalde omstandigheden tekort door vernauwing van kranslagader Na rust of pilletje verdwijnt de pijn
Wet van Poiseuille Jean-Louis Marie Poiseuille (1799-1869)
Wet van Poiseuille Flow (Q) = Drukverschil (ΔP) Weerstand (R) Zoals al gezegd is de drijvende kracht voor het stromen het drukverschil. Dit staat dan ook in de noemer van de wet van Pouseuille. Een tweede, zeer belangrijke determinant is de weerstand van, in dit geval, het bloedvat.
R= 8/π·L·η/r4 Wet van Poiseuille Flow (Q) = Drukverschil (ΔP) Weerstand (R) De weerstand van een vloeistof die door een buis stroomt wordt bepaald door de lengte van de buis (het bloedvat), de viscositeit (de stroperigheid dus) van de vloeistof en de straal van het vat. En wel te weten met de straal tot de macht 4. Als een vat dus een 2 maal zo kleine diameter heeft, neemt de weerstand met een factor 16 toe!! R= 8/π·L·η/r4 L=lengte vat η=viscositeit r=straal vat
Flow = Drukverschil (ΔP) * r4 Wet van Pouseuille Drukverschil (ΔP) Flow (Q) = Weerstand (R) Wanneer we de wet van Pouseuille proberen toe te passen op het vaatstelsel, dan blijken de parameters viscositeit en lengte redelijk constant te zijn. De viscositeit van het bloed is wel enigszins variabel met de stroomsnelheid, d.w.z. dat de klonterneiging van het bloed, en dus ook de viscositeit enigszins toeneemt met afnemende stroomsnelheid. De lengte van de bloedvaten is uiteraard niet variabel. Dit betekent dat de enige significante variabelen in het vaatstelsel dus het drukverschil en de straal tot de vierde zijn. L=lengte vat = constant η=viscositeit = constant r=straal vat R= 8/π·L·η/r4 Flow = Drukverschil (ΔP) * r4
Reductie van flow agv Atherosclerose Straal = 1 Straal = 0.5 Drukverschil = 100 Drukverschil = 100 Flow = 100 • 14 = 100 Flow = 100 • 0.54 = 6.25 Afname diameter x2: Afname van de flow: 16x
‘Angina Pectoris’ ~ ‘Pijn op de Borst’ bloedvoorziening van het hart zelf schiet onder bepaalde omstandigheden tekort door vernauwing van kranslagader Na rust of pilletje verdwijnt de pijn
Het Hartinfarct Door atherosclerose wordt de bloedvoorziening van het hart zelf wordt lokaal afgesloten. Het gedeelte van het hart na de blokkade sterft af.Dit leidt tot verminderde pompfunctie van het hart. Dit leidt tot hartritmestoornissen: abnormale electrische activiteit:
Ruptuur van Atherosclerotische Plaque: Stolselvorming en afsluiting kranslagader
Het tuintje als model Gezonde situatie Goed bewaterd en groen grasveld Gedeeltelijke blokkade (angina pectoris) Gras wordt bruin maar weer water geven helpt Volledige blokkade (hartinfarct) Gras gaat dood weer water geven helpt niet meer
Hartinfarct
Afgenomen pompfunctie bij acuut hartinfarct
Acute compensatie MAP Compensatie door: Toename hartfrequentie en toename perifere weerstand
Hartinfarct en ECG Karakteristieke veranderingen in het ECG bij een acuut infarct: ST-elevatie ST-segment
Principe van ST-Elevatie B - + + -
Principe van ST-Elevatie Infarct A B - + + -