De presentatie wordt gedownload. Even geduld aub

De presentatie wordt gedownload. Even geduld aub

Verslaving Nieuwe Inzichten vanuit Wetenschappelijk Onderzoek: Richting voor de Praktijk Wim van den Brink Amsterdam Institute for Addiction Research Academisch.

Verwante presentaties


Presentatie over: "Verslaving Nieuwe Inzichten vanuit Wetenschappelijk Onderzoek: Richting voor de Praktijk Wim van den Brink Amsterdam Institute for Addiction Research Academisch."— Transcript van de presentatie:

1 Verslaving Nieuwe Inzichten vanuit Wetenschappelijk Onderzoek: Richting voor de Praktijk Wim van den Brink Amsterdam Institute for Addiction Research Academisch Medisch Centrum Universiteit van Amsterdam Verslaving en Zorg 3, Ede, 15 januari 2008

2 Inhoudsopgave Wat zijn verslavende stoffen? Wat is verslaving? Hoe kijken we naar verslaafden? Verslaving een hersenziekte? Verslaving een behandelbare hersenziekte! Conclusies

3 Wat zijn Verslavende Stoffen?

4 Geneesmiddel, Drug of Doping

5

6 Viagara

7 Drug of Voeding

8 Wat zijn verslavende stoffen? Stoffen met een belonend karakter, dwz stoffen die je een goed/aangenaam gevoel geven (EUFORIE) Stoffen waar mensen als ze ze eenmaal hebben gehad bij voortduring aan moeten denken (CRAVING) Stoffen waar sommige mensen als ze het eenmaal kennen niet meer vanaf kunnen blijven (CONTROLEVERLIES) “Het water loopt in je mond”

9 Wat is Verslaving?

10 Wat is essentieel voor Verslaving? Tolerantie Zie je eigenlijk bij de meeste stoffen en geneesmiddelen Onthoudingsverschijnselen Zie je eigenlijk bij de meeste stoffen en geneesmiddelen Craving Specifiek voor verslavende stoffen en voor verslaving “Het water loopt in je mond” CONTROLEVERLIES AFHANKELIJKHEID

11 Misbruik, Afhankelijkheid, Verslaving Misbruik Gebruik dat kan leiden of heeft geleid tot psychologische of maatschappelijke problemen Afhankelijkheid Ongecontroleerd gebruik van middelen ten gevolge van hunkering en/of onthoudingsverschijnselen dat heeft geleid tot lichamelijke, psychische en/of sociale problemen Verslaving Afhankelijkheid met geautomatiseerd gebruik van middelen dat niet gemakkelijk gestopt kan worden en waarvoor professionele hulp moet worden ingeroepen of al is ingeroepen.

12 Hoe zit het met Gokken? Afhankelijkheid Voortdurend verlangen Meer en langer gebruik Duidelijke tolerantie Onthoudingsverschijnselen Mislukte stoppogingen Interferentie met verplichtingen Verwaarlozing activiteiten Doorgaan met gebruik ondanks aantoonbare schade Pathologisch Gokken Preoccupatie met gokken Verspeelt meer geld Meer inzetten om zelfde effect Rusteloos/Geïrriteerd bij niet spelen Mislukte stoppogingen Interferentie met verplichtingen Opoffering activiteiten Doorgaan met gebruik ondanks duidelijke problemen Volgende dag terug om verlies goed te maken

13 Gokverslaving? (Potenza, 2006; Petry, 2006, Goudriaan et al., 2005) Klinische kenmerken heel vergelijkbaar (Marks, 1990) (craving/compulsion; loss of control; continue despite adverse effects) Cognitieve stoornissen vergelijkbaar (Goudriaan et al., 2005) (deficient cortical judgement/planning (EF); deficient inhibition) Neurochemische afwijkingen vergelijkbaar (Roy et al, 1989) (NE abnormalities in CSF [related to extraversion]) Neuroimaging beelden vergelijkbaar (Potenza, 2003, 2004) (fMRI reactions to pictures; PET reactions to pictures) Vergelijkbaar efect van anti-craving medicijnen (Kim, 2006) (reduced urge to gamble following naltrexone treatment)

14 Verslaving, Gewoonte of Hobby middel, beloning gedrag, geheugen?

15 Hoe kijken we naar verslaafden?

16 Geschiedenis van Verslaving Hoog Hullen Jellinek Marlatt Ideologie Empirie

17 Verslaving 1990-heden Charles O’Brien Hersenziekte model: 1990-nu (CGT and medicatie)

18 Verslaving een Hersenziekte

19 Aanwijzingen Hersenziekte Genetische kwetsbaarheid Biologische risicofactoren Betrokkenheid van het brein: * initiatie opiaten (VTA) en dopamine (NcA),VStriatum * craving dopamine (NcA, Amygdala, AGC)(LIKING) * gewoontedrag dopamine, glutamaat (Putamen, NcCaudatus)DStriatum * stress noradrenaline (LC-HPA)(WANTING) * salience (importantie) dopamine (OFC)OFC * terugval glutamaat (AGC,PFC)DLPFC Effect van medicatie

20 Aanwijzingen Hersenziekte Genetische kwetsbaarheid Biologische risicofactoren Betrokkenheid van het brein: * initiatie opiaten (VTA) en dopamine (NcA),VStriatum * craving dopamine (NcA, Amygdala, AGC)(LIKING) * gewoontedrag dopamine, glutamaat (Putamen, NcCaudatus)DStriatum * stress noradrenaline (LC-HPA)(WANTING) * salience (importantie) dopamine (OFC)OFC * terugval glutamaat (AGC,PFC)DLPFC Effect van medicatie

21 Erfelijkheid van Roken (Nederlandse Tweelingstudie: Vink en Boomsma, 2004) GenetischGedeelde omgeving (SES) Unieke omgeving (vrienden) Experimenteren met roken 40% (chromosoom 6, 10, 14) 55%5% Aantal sigaretten 50% (chromosoom 3, 10) 30%20% Nicotine afhankelijkheid 75%0%25%

22 Aanwijzingen Hersenziekte Genetische kwetsbaarheid Biologische risicofactoren Betrokkenheid van het brein: * initiatie opiaten (VTA) en dopamine (NcA), VStriatum * craving dopamine (NcA, Amygdala, AGC)(LIKING) * gewoontedrag dopamine, glutamaat (Putamen, NcCaudatus)DStriatum * stress noradrenaline (LC-HPA)(WANTING) * salience (importantie) dopamine (OFC)OFC * terugval glutamaat (AGC,PFC)DLPFC Effect van medicatie

23 Liability Alcoholism Alcoholism Alcoholism Spectrum Reward Deficiency Disinhibition Attentional bias Conditioning etc. candidate genes Ooteman et al (2006) adapted from Gottesman & Gould (2003) OPRM1 DRD1 GRIN2B DRD2 GABRA6 HTR1B SERT MAOA CNR1 GABRB2 GABRG2 COMT Conflict Monitoring Low alcohol response Fenotype Endofenotype Genotype Bewust Bewust/ Onbewust Onbewust/ Bewust Onbewust

24 Aanwijzingen Hersenziekte Genetische kwetsbaarheid Biologische risicofactoren Betrokkenheid van het brein: * initiatie opiaten (VTA) en dopamine (NcA),VStriatum * craving dopamine (NcA, Amygdala, AGC)(LIKING) * gewoontedrag dopamine, glutamaat (Putamen, NcCaudatus)DStriatum * stress noradrenaline (LC-HPA)(WANTING) * salience (importantie) dopamine (OFC)OFC * terugval glutamaat (AGC,PFC)DLPFC Effect van medicatie

25 Fasen in het Verslavingsproces FaseStructurenNeurotransmitters Initiatie Anhedonie Ventral Tegmental Area (VTA) Nucleus Accumbens (NcA) Endorphines (  -receptors) Dopamine Conditionering Craving Nucleus Accumbens (Ventrale Striatum) Amygdala Thalamus Prefrontal Cortex (OFC, ACC) Dynorphines (  -receptors) Dopamine CRH Glutamate Importantie Attentional Bias OFCDopamine GewoontevormingPutamen, NcCaudatus (Dorsale Striatum)Dopamine Disinhibitie Conflictregistratie Relapse DLPFC ACC Norepinephrine, 5HT GABA, Glutamate OnthoudingsSxLocus CeruleusNorepinephrine Glutamate Van den Brink, 2005, 2006; Van Ree, 2002; de Vries and Schippenberg, 2002; Kreek et al, 2002; Kosten and George, 2002; Koob, 2003

26 Decreased DA Binding in Corpus Striatum in Alcohol and Drug Addicts after Prolonged Abstinence  Reward Deficiency?

27 Prefrontal Cortex and ACC Under-Activity after Sustained Abstinence

28 Relation Striatal and Orbitofrontal Activity

29 I-RISA Model Impaired Response Inhibition and Salience Attribution Goldstein and Volkow, 2002

30 I-RISA Model of Addiction Volkow (2004) Salience Control Memory Control DriveSalienceDrive STOPGO Non-Addicted Brain Addicted Brain

31 Functioneel Model en Hersenstructuren Volkow, 2006

32 Attentional Bias – Craving - Relapse

33

34

35

36 Attentional Bias-Cue-Reactivity-Craving-Relapse Detection Threshold Disinhibition Attentional Bias Cue-Reactivity Craving Relapse Conflict Registration Repeated Reward

37 Verslaving een Behandelbare Hersenziekte Medicamenteuze Interventies

38 Medicamenteuze Interventies Detection Threshold Disinhibition Attentional Bias Cue-Reactivity Craving Relapse Conflict Registration Repeated Reward Antagonists Anti-Craving Drugs Cognitive Enhancers Agonists Antagonist Anti-Craving Drug Cognitive Enhancer Agonist Naltrexone Acamprosate Modafinil Methadone Opioid dependence Alcohol dependence Cocaine dependence Opioid dependence

39 Medicatie Nicotineafhankelijkheid buproprion nortryptyline rimonabant varenicline

40 Alcohol Dependence Disulfiram Acamprosate Naltrexone Topiramate Ondansetron

41 Detection Threshold Disinhibition Attentional Bias Cue-Reactivity Craving Relapse Conflict Registration Repeated Reward Antagonist Anti-Craving Drug Cognitive Enhancer Agonist Alcoholdependence

42 Naltrexon Pharmacogenetica Oslin et al, Neuropsychopharmacology, 2003 Δ = 30% Δ = 15% A/G, G/G =32% AA = 68%

43 Medicatie Cannabisafhankelijkheid No effective medications available Hart (2005) Drug and Alcohol Dependence

44 Medicatie Opiaatverslaving methadone buprenorphine buprenorphine + naloxone naltrexonediacethylmorfine Registration CBG-MEB

45 Medicatie Cocaineverslaving Nog geen bewezen-effective medicamenteuze behandeling beschikbaar Veelbelovend Disulfiram Modafinil Topiramate/Baclofen/Tiagabine Naltrexone Rimonabant Deep Brain Stimulation

46 Verslaving een Behandelbare Hersenziekte Neurofysiologische Interventies

47 Attentional Bias-Cue-Reactivity-Craving-Relapse Detection Threshold Disinhibition Attentional Bias Cue-Reactivity Craving Relapse Conflict Registration Repeated Reward BioFeedback

48 Onderactiviteit ACC bij volwassen ADHD patienten Hoe zit het bij verslaafden? Wat doet motiverende gespreksvoering op de activiteit van de ACC?

49 Go/No-Go Task

50

51 Effect EEG Biofeedback kinderen ADHD (Beauregard, Levesque, 2006) (Review: Holtmann en Stadler, 2006) Li Sup Parietaal ACC Nc Caudatus VLPFC ACC Thalamus Nc Caudatus EEG Biofeedback  activatie ACC en Nc Caudatus bij sel. aandacht en mot. inhibitie taak EEG-Biofeedback  activatie VLPFC bij motorische inhibitie taak EEG Biofeedback leidt ook tot betere gedragsprestaties op deze gebieden.

52 EEG Feedback and Addiction Am J Drug Alcohol Abuse. 2005;31(3): Scott WC, Kaiser D, Othmer S, Sideroff SI Effects of an EEG biofeedback protocol on a mixed substance abusing population. This study examined whether an EEG biofeedback protocol could improve outcome measures for a mixed substance abusing inpatient population. METHOD: One hundred twenty-one volunteers undergoing an inpatient substance abuse program were randomly assigned to the EEG biofeedback or control group. EEG biofeedback included training in Beta and SMR to address attentional variables, followed by an alpha-theta protocol. Subjects received a total of 40 to 50 biofeedback sessions. The control group received additional time in treatment equivalent to experimental procedure time. The Test of Variables of Attention (TOVA), and MMPI, were administered with both tester and subject blind as to group placement to obtain unbiased baseline data. Treatment retention and abstinence rates as well as psychometric and cognitive measures were compared. RESULTS: Experimental subjects remained in treatment significantly longer than the control group (p <0.005). Of the experimental subjects completing the protocol, 77% were abstinent at 12 months, compared to 44% for the controls. Experimental subjects demonstrated significant improvement on the TOVA (p<.005) after an average of 13 beta-SMR sessions. Following alpha-theta training, significant differences were noted on 5 of the 10 MMPI-2 scales at the p<.005 level. CONCLUSIONS: This protocol enhanced treatment retention, variables of attention, and abstinence rates one year following treatment.

53 Attentional Bias - Cue-Reactivity - Craving – Relapse Detection Threshold Disinhibition Attentional Bias Cue-Reactivity Craving Relapse Conflict Registration Repeated Reward DBS rTMS

54

55 Stimulation sites:[11C]raclopride PET measures of Occipitaal en DLPFCdopamine release in Nc Caudatus

56 Wayne Hall, 2006 Clinical study for alleviating opiate drug psychological dependence by a method of ablating the nucleus accumbens with stereotactic surgery. Gao et al., 2003 Department of Neurosurgery, Tangdu Hospital, Fourth Military Medical University, Xian, China.

57

58 Verslaving een Behandelbare Hersenziekte Psychosociale Interventies

59 Mesa Grande- Alcohol (Miller & Wilbourne, 2003) systematische review 361 gecontroleerde studies; 538 contrasten; patiënten elke studie gescoord op kwaliteit (MQS: 0 tot 17: >13 = excellent) Elke studie gescoord op effectiviteit (OLS: -2 tot +2) Elk type interventie gescoord op bewezen effectiviteit (CES) Type interventies gerangschikt naar CES in “mesa grande” MQS= Methodological Quality Score; OLS = Outcome Logic Score; CES = Cumulative Evidence Score

60 Effectieve Interventies (>3 studies) INTERVENTIE/RANGORDECES% posN studiesGem. MQS% Klinisch 01 Korte interventie Motiverende interventie Acamprosaat Naltrexon Sociale vaardigheidstraining CRA Gedragscontracten (CM) Gedragstherap relatietherapie Case management Selfcontrole Cognitieve therapie Rogeriaanse counseling Disulfiram Aversietherapie (apnoe) Covert sensitisation Acupunctuur Aversietherapie (misselijkheid) Bibliotherapie Zelfcontrole training

61 Niet-Effectieve Interventies (>3 studies) INTERVENTIE/RANGORDECES% posN studiesGem. MQS% Klinisch 46 Educatieve films en groepen Algemene alcoholcounseling Inzichtgevende psychotherapie Confronterende counseling Ontspanningsoefeningen AA Milieutherapie TCA Terugvalpreventie Anxiolytica HT antagonist Hypnose Functionele analyse Relatietherapie (anders) Lithium SSRI step facilitatie Gezinstherapie Minnesota model

62 Verslaving een Hersenziekte Gevolgen voor Psychotherapie ZiekteGevolgen Anhedonie Kunnen alternatieve activiteiten wel bevredigend worden? Wat is effectieve component van CRA? (Roozen et al, 2005). * Mogelijkheden CM met vouchers? Hoogte en aard van de beloning? Craving Werkt cue-exposure therapie wel bij stimuli die niet aversief zijn en waar geen bijstelling van cognities plaatsvindt. (Marissen, 2005)? * CET plus CBT en/of plus medicatie? (Ressler et al., 2004) * Anticraving medicatie plus psychotherapie? (Roozen et al., 2006) Attentional Bias Impliciete processen die aleen via unbewuste technieken kunnen worden aangepakt * Vermindering attentional bias (Field en Eastwood, 2005; Wiers et al 2006) Gewoontegedrag Niet bewust, moeilijk te controleren. * Biofeedback, DBS? Disinhibitie Vaardigheidstraining ter vermindering van impulsiviteit, maar zelfrapportage niet erg betekenisvol (Goudriaan et al., 2005). * Medicatie: modafinil, SSRI, dexamfetamine? * Biofeedback?

63 Verslaving een Behandelbare Hersenziekte Psychiatrische Comorbiditeit

64 Psychiatrische Comorbiditeit Addiction and Schizophrenia: Classical, Atypical or just Clozapine Addiction and ADHD: No Medication, Methylphenidate or Atomoxetine Alcohol and Depression: SSRIs, but not in ealy onset alcoholics Alcohol and Anxiety: Buspirone is not recommended Alcohol and PTSD: Topiramate(?) Opioids and Depression: no SSRIs but imipramine Depression and Nicotine: Bupropion? Bipolar and Alcohol: Valproate?

65 Conclusies

66 Verslaving is een behandelbare hersenziekte Kernsymptoom van verslaving is craving met controlverlies Medicatie en farmacogenetica zullen steeds belangrijker worden Neurofysiologische interventies voor jongeren en resistenten? Psychotherapie minder nadruk op inzicht en meer op training Therapietrouw en rehabilitatie blijven van groot belang

67


Download ppt "Verslaving Nieuwe Inzichten vanuit Wetenschappelijk Onderzoek: Richting voor de Praktijk Wim van den Brink Amsterdam Institute for Addiction Research Academisch."

Verwante presentaties


Ads door Google