Download de presentatie
GepubliceerdEdith Meyer Laatst gewijzigd meer dan 10 jaar geleden
1
PIJN en TRIGEMINUS BLOK THK Dr. J.A.M. van Gisbergen
2
OVERZICHT wat is pijn? berust op apart sensorisch systeem
eigen banen naar hogere centra snelle en langzame pijn nociceptoren hyperalgesie en sensitisatie foutieve localisatie van pijn reorganisatie hersenen na amputatie en fantoompijn poorttheorie van pijn afdalend systeem en placebo effect trigeminus complex kiespijn
3
WAT IS PIJN? onplezierige sensatie, samenhangend met (potentiële) weefselbeschadiging moeilijk kwantificeerbaar, subjectief essentiële functie om te overleven waarschuwing bescherming ( bijv. terugtrekreflex) niet te negeren autonome respons (zweten, hartfrequentie)
4
PIJN BERUST OP APART SYSTEEM
pijn is niet het gevolg van overstimulatie van tast of temperatuur sensoren, maar berust op een gespecialiseerd sensorisch systeem: er kan ongevoeligheid zijn voor pijn terwijl andere systemen normaal werken intense electrische stimulatie van tast of temperatuur axonen geeft geen pijn gevoel nociceptor heeft hoge drempel; vuurt pas bij weefselbeschadiging
5
HOGE DREMPEL nociceptor vuurt pas bij weefselbeschadiging, niet op alleen aanraken
6
PIJN HEEFT APARTE BAAN
7
SNELLE EN LANGZAME PIJN
snelle gemyeliniseeerde A-delta vezels coderen scherpe pijn stuurt terugtrekreflex (schade beperken) langzame ongemyeliniseerde C-vezels coderen pijn vanuit diepe weefsels geeft zeurende pijn die later opkomt en tijd aanhoudt belemmert gebruik van beschadigd weefsel (herstel bevorderen)
8
GELEIDINGSSNELHEID VAN AXONEN
verschillen in geleidingssnelheid zijn terug te voeren op: vezeldiameter myelinisatie
9
EIGENSCHAPPEN NOCICEPTOREN
niet spontaan actief, hoge drempel (beschadiging) weefsel beschadiging verhoogt gevoeligheid (sensitisatie) dit kan leiden tot spontane activiteit verschillende types voor chemische, mechanische en temperatuur aanwezig in meeste weefsels, maar niet in de hersenen
10
SENSITISATIE EN AXONREFLEX
endogene stoffen worden vrijgezet door weefselbeschadiging deze stoffen leiden tot activatie en sensitisatie van de nociceptoren activatie van nociceptoren leidt via axonreflex tot vrijzetting substantie P vaatverwijding en activatie mestcellen ontstekingsreactie leidt tot herstel roodheid, warmte, zwelling en pijn
11
HYPERALGESIE vrijzetten van stoffen door beschadiging maakt gebied gevoeliger door diffusie van deze stoffen wordt naburig, niet beschadigd gebied óók gevoeliger voor pijnstimuli gebruik wordt daardoor ontmoedigd en herstel krijgt een kans
12
HYPERALGESIE EN SENSITISATIE
weefselbeschadiging zet stoffen vrij die C-vezels activeren nociceptoren kunnen daardoor spontaan actief worden weefsel wordt zeer gevoelig (hyperalgesie) zelfs al pijn zonder aanraking (allodynia) The normal pain response is depicted by the curve at the right, where even strong stimuli are not experienced as pain. A traumatic injury can shift the curve to the left. Then, noxious stimuli become more painful (hyperalgesia) and typically painless stimuli are experienced as pain (allodynia).
13
FOUTE LOKALISATIE VAN PIJN
GEPROJECTEERDE PIJN electrisch knopje op elleboog beknelde dorsale wortel (hernia) Carpaal-tunnel syndroom: beknelling nervus medianus in pols GEREFEREERDE PIJN pijn in linker arm bij hartkwaal FANTOOM PIJN pijn in geamputeerd lichaamsdeel
14
GEPROJECTEERDE PIJN bij carpaal tunnel syndroom wordt de zenuw geexciteerd in de pols hersenen hebben geleerd dat signalen van de hand komen pijn wordt in de hand gelokaliseerd
15
GEREFEREERDE PIJN beschadiging van diepe weefsels wordt ergens anders gevoeld oorzaak: nociceptor banen komen samen, het brein kan niet onderscheiden en lokaliseert pijn op de huid misschien aangeleerde respons
16
REORGANISATIE HERSENEN NA AMPUTATIE
neuronen hadden vroeger receptief veld op de hand enkele maanden na amputatie receptief veld op stomp of op gezicht
17
FANTOOM SENSATIE BIJ PATIËNT
receptief veld vroeger op de hand, nu op de stomp betekenis van de activiteit is hetzelfde gebleven
18
VERKLARING VERSCHIJNSELEN
receptief veld meten electrisch stimuleren
19
POORT THEORIE VAN PIJN pijnsignalen in C-vezels kunnen bij binnenkomst in het ruggenmerg worden tegengehouden door: masseren of wrijven op de huid afdalende signalen vanuit de hersenen
20
AFDALEND SYSTEEM CONTROLEERT PIJN
baansysteem van peri-acque ductale grijs (PAG) via raphe kern naar ruggenmerg kan pijn onderdrukken bij extreme stress (vlucht, oorlog) gebruikt morfine achtige stoffen als neurotransmitter past in poort theorie
21
PLACEBO EFFECT placebo effect blijft uit als afdalend systeem wordt onderdrukt met morfine antagonist naloxon
22
NUCLEUS TRIGEMINUS IS COMPLEX
net als bij ruggenmerg weer aparte baansystemen voor: tast + proprioceptie pijn + temperatuur
23
TAST en PROPRIOCEPTIE tast spierspoelen kaakspieren MN kaakspieren
24
PIJN EN TEMPERATUUR nucleus interpolaris en nucleus caudalis
betrokken bij kiespijn
25
HYDRODYNAMISCHE THEORIE TANDPIJN
vloeistofkanaaltjes in dentine normaal afgesloten door glazuur aan de andere kant zenuwuiteinden deze worden geexciteerd als kolom beweegt doordat glazuur beschadigd is (kanaal open)
26
TEST HYDRODYNAMISCHE THEORIE
de volgende ingrepen veroorzaken pijn doordat kolom beweegt: blazen met lucht droogzuigen met filtreerpapier warmte en koude stimuli
27
THE END
Verwante presentaties
© 2024 SlidePlayer.nl Inc.
All rights reserved.