Neurologische complicaties van duiken

Presentatie over: "Neurologische complicaties van duiken"— Transcript van de presentatie:

1 Neurologische complicaties van duiken
Iris Knottnerus

2 Inhoud Epidemiologie Duikgerelateerde barotrauma’s Decompressie ziekte
Hoofdpijn Zuurstof intoxicatie Stikstof narcose

3 Epidemiologie US 3-9 miljoen gecertificeerde duikers
Europa: 1 miljoen gecertificeerde duikers Divers Alert Network 90 fatale ongelukken/jaar (sinds 1980) 900 tot duikers/jaar recompressie therapie US 9 miljoen gecerficeerde duikers In vele van dergelijke patienten, zijn 1 of meer major symptomen neurologisch van aard. Artsen dienen zich bewust te zijn van het brede spectrum van neurologische trauma’s die op kunnen treden tijdens duikongevallen om vroege herkenning, accurate diagnose en juiste therapie te garanderen.

4 Barotrauma (1) Wet van Boyle Oor- en sinus barotrauma’s
Middenoor (afdaling) Bell’s palsy Binnenoor Tijdens dalen en stijgen is de duiker voortdurend blootgesteld aan veranderingen in de omgevingsdruk. Barotrauma refereert aan weefselschade die ontstaat als een gasgevulde lichaamsholte (longen, middenoor) faalt in het equaliseren van de interne druk aan drukveranderingen in de omgeving. Gassen gedragen zich op diepte volgens de wet van Boyle; het volume van het gas is omgekeerd evenredig met de druk. Tijdens afdaling neemt de omgevingsdruk toe, en het volume van gasgevulde ruimten neemt af tenzij de interne druk geequaliseerd wordt. Als niet geequaliseerd wordt een groter volume van gas, zal de ruimte zich vullen met vloeistof en bloed (squeezes). Oor- en sinus baro trauma’s Middenoorsbeschadiging tijdens dalen is meest voorkomende type van duiktrauma en kan bloeding en ruptuur van het trommelvlies geven. Pijn, vertigo en conductief gehoorsverlies. In ernstige gevallen (tijdens stijgen) kan verhoogde druk in het middenoor leiden tot reversibele zwakte van de facialis (bell’s palsy). Behandeling bestaat uit decongestiva, antihistaminica, analgetica en antibiotica (indien otorrhea en perforatie). Zo oor binnenoortrauma door drukgradient; ruptuur labyrinth window (ovaal en rond) en lekkage van perilymfe vertigo, receptief gehoorsverlies, oorsuizen, N en V. Behandeling: bedrust, hoofdelevatie en laxantia (reductie intracraniele en perilymfatische druk). Chirurgisch exploratie voor reparatie van de fistel als conservatieve behandeling na 5-10 dagen niet effectief is.

5 Barotrauma (2) Pulmonaal barotrauma Tijdens opstijgen Vormen
inhouden adem obstructieve longziekten Vormen Mediastinaal emfyseem Subcutaan emfyseem Pneumothorax Arteriële gas embolie Meest ernstige barotrauma’s en ontstaan tijdens opstijgen. Omgevingsdruk daalt en het gas in de longen zet uit. Als geen uitademing zullen de alveoli en omgevende weefsels scheuren. Oorzaak: adem inhouden, obstructieve longziekten (astma). Verschillende vormen van pulmonaal barotrauma; mediastinaal emfyseem, subcutaan emfyseem, pneumothorax en arteriele gas embolie.

6 Arteriële gas embolie Bij 80% binnen 5 minuten
Frequent verandering bewustzijn, minder frequent ruggemergssyndroom Lijkend of gecombineerd met decompression sickness; decompression illnes Behandeling Cardiac life support 100% O2 Rehydratie Recompressie De arteriele gasembolie is de meest gevaarlijke vorm van pulmonaal barotrauma en is verantwoordelijk voor bijna ¼ van de fatale ongevallen met duikers. Het is de enige vorm waarbij de neurologische symptomen prevaleren over de pulmonale. Arteriele gas embolieen ontwikkelen wanneer vrije lucht de pulmonale vasculatuur binnenkomt en verplaatst wordt naar hart en arteriele circulatie. Een groot gedeelte van de luchtbellen kan bij het brein komen en daar bloedvaten occluderen, leidend tot stroke-like events. De meest voorkomende symptomen zijn neurologisch, al zijn ook pulmonale symptomen aanwezig. Bij 80% ontwikkelen de symptomen zich binnen 5 minuten na het aan de oppervlakte komen. Bij 2/3 is er sprake van een veranderd bewustzijn. Minder frequent ruggemerg lesies. Veel patienten laten een initiele verbetering zien binnen minuten tot uren, ten gevolge van het gedeeltelijk verdwijnen van de lucht embolieen. MR: focale laesies in het brein. Beeld kan lijken op decompressie ziekte (soms niet te onderscheiden), ook kunnen ze tesamen voorkomen. Vaak beschreven en behandeld op dezelfde wijze; gemeenschappelijke term decompression illnes. B; Basic en advanced cardiac life support, 100% O2, rehydratie en recompressie. O2: reduceert de ischemie in aangedane weefsel en versnelt het oplossen van luchtembolie Insulten, aritmie, shock, hyperglycemie en pulmonale dysfunctie behandelen. Recompressietherapie; reduceert de grootte van de luchtbellen door toename van de omgevingsdruk, bevordert passage van embolieen door de vasculatuur en hersteld bloeddoorstroming naar ischemisch weefsel.

7 Decompression Sickness (Caisson)
Vrijkomen van gas(N)bellen in de bloedstroom en weefsels Diepte Partiele drukken van de gassen nemen toe (wet van Dalton) O2 wordt geconsumeerd N niet verbruikt en opgenomen in de lichaamscellen tot saturatie Opstijgen Te snel; N bellen in bloed, interstitiele weefsels en organen Beschadiging neuronaal weefsel: Mechanisch Compressie Vasculaire stenose/obstructie Activatie inflammatoire routes Decompressie ziekte wordt veroorzaakt door het vrijkomen van gas bellen (meestal stikstof) in de bloedstroom en weefsels nadat de omgevingsdruk is verlaagd. Op diepte nemen de partiele drukken van de gassen toe overeenkomstig de omgevingsdruk (wet van Dalton). Zuurstof wordt actief gemetaboliseerd. Stikstof niet en wordt opgenomen in de lichaamsweefsels totdat saturatie (wet van Henry). De neiging voor de vorming van stikstof bellen is afhankelijk van de diepte van de duik, de lengte van de tijd op diepte en de snelheid van opstijgen. Als de omgevingsdruk te snel afneemt, zal het opgeloste stikstof niet opgelost blijven en zullen bellen gevormd worden in het bloed, interstitiele vloeistoffen en organen. Stikstofbellen kunnen neuronale weefsels beschadigen door mechanische ontwrichting, compressie, vasculaire stenose/obstructie en activatie van inflammatoire routes (cytokinen en complement) Etiologie (MEDLINK) Als lucht onder hoge druk ingeademd wordt, zal de stikstofconcentratie in het bloed toenemen. Als terug naar de oppervlakte kan de gasdruk in het weefsel hoger worden dan de omgevende druk. Dit leidt tot het vrijkomen van vrij gas van de weefsels. Gasbellen worden gevormd in de weefsels en daarna in de veneuze circulatie. Extravasculaire bellen in de witte stof van het ruggemerg kunnen axon ontwrichting en druk geinduceerde ischemie veroorzaken. Als een cardiale rechts-links shunt aanwezig is, is er een additioneel risico voor het optreden van duikersgerelateerde cerebrale decompressie ziekte.

8 Symptomen Type 1 Type 2 Vermoeidheid/malaise
Ledemaat- en gewrichtspijn (“the bends”) Type 2 Neurologisch (“hits”) Pulmonaal (“the chokes”) Cardiaal Vestibulum Te snelle aanpassing aan normale omgevingsdruk. Voorkomen door trager ascend of hyperbare recompressie. Caisson. The Bends (gewichts- en ledemaatspijnen) the chokes en hits. Epidemiologie Meer voorkomend bij sportduikers dan bij professionele duikers. 3 milj. Gecertificeerde sportduikers in US en 1 milj in Europa, geen data beschikbaar over hoe frequent het ziektebeeld voorkomt. Een recente studie van 30 asymptomatische duikers liet MRI veranderingen zien die gerelateerd waren aan ascent rate (>10m/min) en serum cholesterol levels. Klinische manifestaties De klinische symptomen van decompressie ziekte ontstaan snel en ontstaan direct of kort na ascend. Binnen 3 uur na komen aan oppervlakte (kan uur duren tot manifestatie). Met name als meer dan 2 bar. Onderscheid in type 1 en 2. Type 1: ledemaat en gewrichtspijn (bends), mildste vorm Type 2: Systemische symptomen; Neurologisch (hits), long (the chokes) en cardiale manifestaties.

9 Symptomen (2) Spinaal (60-70%); Veneus Cerebraal (30-40%); Arterieel
Parese, hypaesthesie, paresthesie en blaasfunctiestoornis Niveau Th6-8 (C4-L1) Meestal volledig herstel Cerebraal (30-40%); Arterieel Focaal Geheurgenverlies Convulsies Coma Vestibulum Vertigo Cerebrale decompressieziekte (30-40%); arteriele circulatie Spinale decompressieziekt (60-70%): obstructie van veneuze drainage en de vorming van bellen in het ruggemergsparenchym. Incidentie: 1 per 5000 tot duiken. Binnen de duikerstabellen blijven is geen garantie, omdat 50% ontstaat bij non-compressieduiks. Naast duikprofiel, andere factoren: hypothermie, uitputting, leeftijd, vrouwelijk geslacht, obesitas en patent foramen ovale. Bij type II; 50% symptomen binnen een uur en 90% binnen 6 uur. Binnenoor decompressie ziekte: vertigo, N/V nystagmus en tinnitus. Ruptuur van intraossale membramen in de semicirculaire kanalen. Klinisch vaak niet te onderscheiden van barotrauma’s, info over duikprofiel etc kan duidelijkheid bieden. Neurologisch decompressieziekte: breed scala aan symptomen. Ernstigst: partiele myelopathie (thoracaal). S: tintelingen, gevoelsverlies in romp en extremiteiten, tintelend of samentrekkend gevoel rondom de thorax, opstijgende zwakte in benen, pijn onderrug of bekken en verlies blaas en sfincter controle. NO: mono of paraparese, sensorisch niveau en sfincterstoornissen. PA; hemorrhagische infarcten, oedeem, beleffecten, axonale degeneratie en demyelinisatie. Cerebrale decompressie; alleen of in combinatie met spinaal. Verandering bewustzijn, zwakte, hoofdpijn, gangstoornis, hemianopsie. Gedrags- en cognitieve effecten kunnen persisteren, of traag herstellen. Pathologie vgl met spinaal, minder uitgesproken. Neurologische manifestaties: Cerebraal, spinaal of vestibulum. Meest voorkomende complicatie: Spinaal (hits), binnen 3 minuten na het aan de oppervlakte komen. Zwakte in de benen (loopstoornis), hypaesthesie of paresthesie van de benen en blaasfunctiestoornissen. De ernst varieert van bilaterale doofheid tot volledige paraplegie of tetraplegie. Meestal niveau Th6-8, hetgeen het meest gevoelig is voor ischemie. Het niveau kan varieren van C4 tot L1. Meestal verdwijnen de symptomen geleidelijk en volledig, al kunnen lichte reflexverschillen persisteren als bewijs van eerdere schade. Echter volledig paralyse kan. Medullaire demyelinisatie kan aanwezig zijn bij asymptomatische personen. Cerebraal: hemiparese, afasie en hemianopsie. Geheugenverlies, convulsies en Coma. Patienten met patent foramen ovale en een rechts/links shunt hebben een verhoogd risico op het ontwikkelen van neurologische complicaties, zelf na recreatief duiken in ondiep water. Of het roken van sigaretten het risico verhoogd wordt betwist.

10 Risicofactoren Rechts-links-shunt (patent foramen ovale)
Vliegreizen in aansluiting op het duiken Geslacht Discrepantie in literatuur Leeftijd Dehydratie Alcoholconsumptie Obesitas Hypothermie Uitputting

11 Diagnostiek Anamnese en LO AO Subklinische schade
<10m en <2 bar: decompressie ziekte onwaarschijnlijk AO MRI: hoog-signaal laesies van hersenen en ruggemerg in 30-55% van de gevallen Subklinische schade NPO Als minder dan 10m diep of minder dan 2 bar; onwaarschijnlijk dan decompressie ziekte. Bij type 2 moet NO verricht worden. Als spinale symptomen op de voorgrond staan: liquor en MR (demyelinisatie?). Cerebraal: EEG en MR. EEG en MR hebben lage sensitiviteit in de diagnose van acute decompressie ziekte. Behandeling op klinische gronden. MR; laesies suggereren ischemie, oedeem en zwelling. Geen aankleuring na contrast. Vaak normaal. Botnecrose kan gezien worden op rontgenfoto’s. Retina fluorescentie angiografie: heeft vasculopathie aangetoond bij duikers zonder voorgeschiedenis van decompressie ziekte. Toenemend bewijs van studies die gebruik maken van verschillende technieken; duikers met decompressie ziekte bewijs voor subklinische schade. Hexamethyl propylene amine oxime single-photon computer tomografie; duiken kan leiden tot subklinische zenuwweefselschade. Neuropsychologische testen kunnen cognitieve beperkingen aantonen ook in de afwezigheid van neurologische symptomen.

12 Behandeling Overeenkomstig met behandeling arteriële gas embolie
Recompressie (USN tabel 6 algoritme) 60 ft zout water, 100% O2, 60 minuten 30 ft zout water, O2/lucht, 2X60 minuten O2/Helium Steroïden: niet getest Goed herstel indien snel gestart met recompressie therapie Recompressie: reductie van groei gasbellen, promotie clearance van gas, tegengaan ischemie en hypoxie in aangedane weefsels. Starten voordat irreversibele schade. Hyperbare kamer, diverse hyperbare zuurstofprotocollen. Helium-zuurstof lijkt beter te werken dan Lucht-zuurstof. Niet alle duikers met spinale uitval herstellen met recompressie. Als de paresen ernstig zijn en snel na surfacing ontstaan zijn, kan de laesie gecompliceerd zijn door een hemorrhagie. In dergelijke situaties moet recompressie behandeling ondersteund worden door conventionele medicamenteuze therapie voor spinale letsels. Het gebruik van hooggedoseerde steroiden is niet getest en blijft controversieel.

13 Preventie Decompressietabel Opsporing patent foramen ovale (TEE)
Decompressietabellen. Bij duikers met decompressiesymptomen in vg: uitsluiting patent foramen ovale dmv TEE. Screening van alle duikers blijft een discussie. Als rechts-links shunt aanwezig is en een vg met decompressieziekte; stop diving.

14 Hoofdpijn Benigne oorzaken Migraine Ernstige oorzaken
Exacerbatie tension type headache Blootstelling aan koude Masker- of sinus barotrauma Sinusitis Strak masker Migraine Staken duik ivm risico N, V en verandering bewustzijn Ernstige oorzaken Decompression sickness Ademen van gas met CO Arteriele gasembolie Ernstig oor- of sinustrauma met ruptuur O2 toxiciteit

15 O2-intoxicatie Duiken met Nitrox (32-36% O2)
Overschrijding diepe- of tijdslimiet Symptomen ontstaan zonder waarschuwing Focale insulten Vertigo N/V Paresthesieen Vernauwing gezichtsveld Ademhalingsverandering 5-10% gegeneraliseerde insulten Vorming vrije zuurstofradicalen, inhibitie GABA Duiken met O2 verrijkte lucht (nitrox). Meer dan 21% O2 (meestal 32 tot 36%), waarmee duiken verlengd kan worden (langere bottomtime). Als er gedoken wordt met Nitrox is er een risico op O2 intoxicatie als maximum diepe limiet en tijd limiet overschreden wordt. Hoe hoger O2 concentratie, hoe ondieper de duik. Symptomen ontstaan op diepte zonder waarschuwing; focale insulten, vertigo, N/V, tintelingen, visuele constrichtie en ademhalingsveranderingen. Gegeneraliseerde insulten bij 5-10%. Oorzaak; vrije zuurstof radicaal vorming, reductie van inhibitie door gamma-amino boterzuur. B; reductie O2 blootstelling etc

16 Stikstofnarcose Verhoogde partiele druk van N2 op diepten > 30m
“Rapture of the depts” Symptomatologie overeenkomstig met benzodiazepine- of alcoholintoxicatie Hallucinaties en bewustzijnsdaling (>100m) Risicofactoren Vermoeidheid Alcohol Hoog CO2 Hypothermie Herstel na bereiken ondieper water

17 Conclusies Decompression illness Arteriële gas embolie
Decompression sickness Verschillende pathofysiologie, overeenkomsten in kliniek, dezelfde behandeling