Intraveneuze regionale anesthesie

Presentatie over: "Intraveneuze regionale anesthesie"— Transcript van de presentatie:

1 Intraveneuze regionale anesthesie
Bierse anesthesie Intraveneuze regionale anesthesie

2 Inleiding Geschiedenis regionale anesthesie Techniek Bierse anesthesie
Zenuwgeleiding Werking Bierse anesthesie Locale anesthetica Bijwerkingen Contra-indicaties Bierse anesthesie Conclusie

3 Geschiedenis regionale anesthesie
1564, Paré, compressie van zenuwen 1600, Valverdi, compressie van zenuwen en bloedvaten 1646, Severino, ‘koude’ als lokaal anestheticum Ontwikkeling spuit en naald door Franse chirurg Charles Pravaz pas in 1853. Druk op zenuw, geen bloedtoevoer, kou → slechtere geleiding

4 Geschiedenis regionale anesthesie
1908, Karl August Bier, intraveneuze anesthesie met procaïne (1892) 1963 Holmes, intraveneuze anesthesie met lidocaïne (1944) 1971 Thom/Alquist met prilocaïne (1960) 1976 Ware met bupivacaïne (1963) Geschikt voor operaties aan de hand, pols elleboog, onderarm, voet, knie en onderbeen Aan het einde van de 19 eeuw werd morfine sporadisch intraveneus gegeven, verder geen enkel middel. De intraveneuze anesthesie was een vrijwel ideale methode; met bloedleegte en een goede analgesie. Toch was er maar een korte populariteit. Even na 1963 werden de toxische effecten van lidocaïne bekend, men ging op zoek naar een veiliger middel (prilocaïne). Voorbeelden van operaties zijn: amputaties vingers/tenen, fractuur repositie, CTS, excisie ganglia/tumoren……

5 Techniek Bierse blokkade (arm)
1) Manchet met dubbele cuff om bovenarm 2) Infuuscanule in vene op handrug (1ml anestheticum inspuiten) 3) Arm omhoog houden en met Esmarchband bloedleeg maken 4) Proximale cuff manchet op 300 mmHg 5) Esmarchband verwijderen Ad 1: De cuffs zijn individueel smaller dan een normale cuff → er is geen bewijs dat dit minder betrouwbaar is. Van te voren moet er gekeken worden of er geen lek aanwezig is. Ad 2: Inclusief een verlengslangetje, het liefst een kleine infuuscanule (22G) Ad 3: De arm moet minimaal 1 minuut omhoog gehouden worden, zodat het bloed passief uit de arm kan lopen. De eschmarkband moet van de vingers tot aan de manchet. Ad 4: Eerst de distale cuff opblazen, dan de proximale cuff. De distale cuff leeg laten lopen. De druk moet minimaal 300mmHg zijn (geen wetenschappelijk bewijs voor gevonden) of anders 100mmHg boven de systolische bloeddruk Ad 5: Na het verwijderen van de eschmarkband moet er gekeken worden of de huid mooi bleek is en of de pulsaties van de a. radialis afwezig zijn. Een constante druk op de manchet en een goede bloedleegte zijn het meest belangrijk om een succesvolle procedure te krijgen.

6 Techniek Bierse blokkade (arm)
6) Anestheticum langzaam inspuiten 7) Druk manchet voortdurend controleren 8) Afhankelijk van anestheticum kan chirurg beginnen met opereren 9)Na sluiten huid + drukverband → Bloedleegte in één keer opheffen (moet wel min. 20 min bestaan..) 10) 5 minuten de liggende patiënt observeren Ad 8: Meestal is dit na ongeveer 10 minuten; de chirurg kan na 5 minuten wel beginnen met testen. Ad 9: Die 20 minuten zijn niet evidence based. Het hangt ook af van het type anestheticum en de dosis. In Amerika wordt de manchet ook vóór de 20 minuten bereikt zijn geleegd; voor 10 sec en dan weer 2 minuten opgeblazen en dit interval totdat de 20 minuten bereikt zijn. Duurt een operatie langer dan 20 minuten dan heffen ze de bloedleegte alsnog in twee stappen op; 10 sec deflatie, 1 minuut inflatie, dan deflatie. Een nadeel hiervan kan zijn dat je veneuze stase krijgt en daardoor, na het leeglopen voor de 2e keer een hoge piekconcentratie anestheticum in je lichaamscirculatie krijgt. Ad 10: In de eerste minuten na het opheffen van de bloedleegte komt 30% van het anestheticum in de circulatie. Hierna is er sprake van een langzame vrijmaking → na 30 minuten zit nog 50% in de extremiteit.

7 Techniek Bierse blokkade
Voor de voet, onderbeen of knie → drukmanchet 600 mmHg + grotere dosering anestheticum nodig Bij pijn door hoge druk manchet; kan proximaal en distaal verwisselen Variatie: gebruik maken van een tweede manchet, distaal → geringere dosering anestheticum nodig De pijn door de hoge druk van de manchet treedt meestal op na minuten. Proximaal en distaal verwisselen geeft een winst van 15 tot 30 minuten. Nog een voordeel van een tweede manchet zou zijn: wanneer je eerst de distale manchet leeg laat lopen dan kan het anestheticum nog in de weefsels distaal van de manchet gaan zitten en zou er minder in de circulatie terecht komen. ( geen goede wetenschappelijke onderbouwing gevonden)

8 Zenuwgeleiding (1) Voordat we pijn waarnemen moet er eerst een prikkel zijn die een zenuw stimuleert die het signaal via het ruggenmerg naar de hersenen stuurt; als deze keten ergens onderbroken wordt nemen we de pijn niet waar In rust is er een hoge concentratie kalium intracellulair en een hoge concentratie natrium extracellulair; dit wordt zo gehouden door actief Na/K transport door de Na/K pomp. Tijdens rust is de celmembraan van de zenuwcel beter doorgankelijk voor kalium (kaliumkanalen) dan voor natrium (natriumkanalen) → passief gaat er meer kalium de cel uit dan natrium de cel in → de cel wordt negatief geladen van binnen Stimulatie; mechanisch, chemisch of thermisch, zorgt voor een verandering van de potentiaal → de cel wordt minder negatief geladen van binnen doordat er een heleboel natrium de cel in komt via de Natriumkanalen → depolarisatie → actiepotentiaal

9 Zenuwgeleiding (2) Geleidingssnelheid door de zenuwen afhankelijk van:
1) Electrische capaciteit 2) Weerstand van het axon Bijvoorbeeld: - Myeline zorgt voor minder verlies van electrische capaciteit Bij dikke axonen is er sprake van een verminderde weerstand. Pijn is vaak de eerste sensatie die uitgeschakeld wordt.

10 Zenuwgeleiding (3) Druk van buitenaf Temperatuur Vascularisatie PH
Anesthetica Er zijn veel meer factoren die de zenuwgeleiding beïnvloeden en die van belang zijn bij de Bierse anesthesie: 1) Druk van buitenaf → weerstand axon omhoog → verminderde geleiding 2) Kou of warmte: De natriumkanalen werken minder goed → verlies electrische capaciteit → verminderde geleiding 3) Geen bloedtoevoer naar zenuw → geen O2 voor zenuw → verminderde geleiding 4) PH te laag of te hoog → kanalen werken minder goed → verminderde geleiding 5) Anesthetica: Locale anesthetica gaan op de receptoren in de natriumkanalen zitten → de permeabiliteit voor natrium ionen neemt af → geen actiepotentiaal mogelijk

11 Werking 1) Het lokale anestheticum 2) Compressie van de zenuwen
3) Bloedleegte 4) Ischemie/Hypoxie De werking van de Bierse anesthesie is gebasserd op deze 4 pijlers: Het lokale anestheticum zorgt er dus voor dat de natriumkanalen niet meer permeabel zijn voor natrium, wat nodig is voor de depolarisatie, dus voor de actiepotentiaal → analgesie. Afhankelijk van het soort anestheticum (met hydrofobe/hydrofiele) structuur, kan het beter door de fosfolipidelaag heen en werkt het beter. Compressie van de zenuwen → verhoogde weerstand axon → verminderde geleiding → analgesie Met bloedleegte is er geen sprake van verdunning van het anestheticum en het is makkelijker in te spuiten. Bloedleegte zorgt ook voor koude wat een verminderde zenuwgeleiding betekent. Als er geen bloed is dan is er sprake van ischemie → hypoxie; dit geeft op zich na 15 tot 30 minuten analgesie. Hypoxie gaat gepaard met acidose (lactaatvorming + CO2 productie) → Normaal is het grootste deel van het lokaal anestheticum gebonden aan AAG (alfa-acidglycoproteïne) en albumine; alleen het vrije deel van het anestheticum is werkzaam. Bij lage PH neemt dat gebonden deel af → meer anestheticum vrij → betere werking (CAVE toxiciteit)

12 Lokale anesthetica Esters Amides
Metabolisatie door pseudocholinesterase→ urine → snel Abnormale pseudocholinesterase Metaboliet → allergische reacties Amides Metabolisatie in de lever → langzaam Toxiciteit verhoogd bij ↓ leverfunctie of ↓ bloedtoevoer Er zijn twee grote groepen lokale anesthetica: esters en amides. 1) Bij esters is er sprake van een snelle hydrolyse door pseudocholinesterase. Bij patiënten met een abnormaal pseudocholinesterase is er sprake van een vertraagd metabolisme van de ester → toxische neveneffecten Bij esters kan er ook een metaboliet gevormd worden → p-aminobenzeenzuur → allergische reacties Het voorkomen van deze allergische reactie is een reden dat esters niet meer zoveel gebruikt worden. Cerebrospinale vloeistof heeft geen esterase enzymen, daar is het afhankelijk van absorptie in de bloedbaan. Voorbeelden van esters zijn: procaïne, 2-chloroprocaïne, tetracaïne. 2) Amides worden gemetaboliseerd in de lever. Bij levercirrose of hartfalen is er een vertraagde metabolisatie van amides en verhoogde kans op toxiciteit. De metabolisatie van prilocaïne is sneller dan die van lidocaïne die weer sneller is dan die van bupivacaïne

13 Lokale anesthetica Procaïne 0,5% (niet meest effectief, allergische reacties) 2-chloroprocaïne 0,75%, 60 ml (been) (tromboflebitis) Tetracaïne 0,1% (max 3mg/kg) (lange nawerking) Lidocaïne 0,5%, 2-3 mg/kg lg (arm) en 5-6 mg/kg lg (been) Prilocaïne 0,5% , +/- 40 ml (arm), 80 ml (been) Bupivacaïne 0,25% (max 3mg/kg) Procaïne is het eerst gesynthetiseerde lokale anestheticum 2-chloroprocaïne is afgeleid van procaïne. Het wordt heel snel afgebroken (<1min), is niet toxisch

14 Bijwerkingen (1) Prilocaïne, lidocaïne en bupivacaïne kunnen allen ongeveer dezelfde bijwerkingen geven: CZS: duizeligheid, tremoren, spraakstoornissen, wazig zien, convulsies, ademhalingsstilstand CVS: hypotensie, ritmestoornissen, depressie myocard De bijwerkingen van het CZS zijn gerelateerd aan de plasmaconcentratie van het anestheticum. Ze worden veroorzaakt door een depressie van de neuronen. Eerst is er sprake van depressie van inhiberende neuronen; dit zorgt voor een verhoogde activiteit van het CZS. Later is er een depressie van alle neuronen. Er is vaak een hogere plasmaconcentratie van het anestheticum nodig om CVS symptomen te krijgen. Het kan echter ook voorkomen dat de patiënt meteen gaat ventrikelfibrilleren. De bijwerkingen worden veroorzaakt doordat de arteriolen dilateren → hypotensie en er een verminderde electrische stroom door het myocard loopt → verminderde geleiding → verminderde contractiekracht.

15 Bijwerkingen (2) Verscheidene onderzoeken, met vooral lidocaïne, prilocaïne en bupivacaïne, lieten zien dat zowel de CZS als CVS bijwerkingen het minst frequent zijn bij het gebruik van prilocaïne Bupivacaïne liet enkele gevallen van ernstige convulsies zien Lidocaïne liet de meeste bijwerkingen zien Lidocaïne liet vaak EEG veranderingen zien en ritmestoornissen. Toch wordt dit middel in Amerika het meest gebruikt (50ml van 0,5% of 12-15ml van 2,0%) Bupivacaïne liet de ernstigste bijwerkingen zien (convulsies en cardiotoxisch) en is het gevaarlijkste middel. Bupivacaïne bindt zeer sterk aan albumine en bij een daling van de PH (bij hypoxie) komt er 3 keer zo veel bupivacaïne vrij → verhoogde toxiciteit

16 Overdosis/ Manchet los
Zuurstof toedienen, intuberen Asystolie: epinefrine i.v. Hypotensie: volumesuppletie + dopamine Convulsies: diazepam 5mg, rectiole

17 NU Tjongerschans gebruikt prilocaïne 0,5 % i.v., dosis +/- 50 tot 80 ml Bij doseringen vanaf mg vormt prilocaïne een metaboliet → o-toluïdine → methemoglobinemie Prilocaïne werkt na 5-20 minuten en de werking houdt 1-5 uur aan. 0-toluïdine zet hemogobline om in methemoglobine (geoxydeerd hemoglobine)

18 Methemoglobinemie: de aanwezigheid van geoxideerd en dus voor zuurstoftransport ongeschikt hemoglobine. Afhankelijk van het methemoglobinepercentage kan dit leiden tot centrale cyanose, bewustzijnsdaling, coma en zelfs overlijden. Behandeling bij hoge methemoglobineconcentraties bestaat uit intraveneuze toediening van methyleenblauw. 1 mg/kg lichaamsgewicht (G6PD!) Wanneer meer dan 15 % van het hemoglobine is omgezet in methemoglobine dan wordt je cyanotisch - > 30% :moeheid, duizeligheid, hoofdpijn, tachycardie > 55% : bradycardie, acidose, insulten, coma > 70%: dood Methyleenblauw zet geoxideerd hemoglobine om in hemoglobine. Ook moeten er RBC’s gegeven worden tot een Hb van 9,3 mmol/L. Wanneer er sprake is van een glucose-6-fosfaat-dehydrogenasedeficïentie (vaker voorkomend bij mediterrane en negroïde mensen) dan zal dit lijden tot hemolyse . Wisseltransfusie is dan de enige oplossing.

19 Pulse oximetrie Geoxygeneerd en ongeoxygeneerd hemoglobine verschillen in hun absorptie van rood en infrarood licht Methemoglobine heeft dezelfde absorptiecoefficiënt voor rood als infrarood → vals laag als hoger dan 85% → vals hoog als lager dan 85%

20 Contra-indicaties Overgevoeligheid voor lokale anesthetica Epilepsie
Trombose: risico van postoperatieve tromboflebitis en late longembolie Vaatstoornissen (Raynaud, DM) en neurologische stoornissen (polyneuropathie) waarbij geen tourniquet gebruikt mag worden Sikkelcelanemie Wanneer er sprake is van een sikkelcelanemie dan krijgt het hemoglobine bij een verlaagde zuurstof concentratie een sikkelvorm → necrose van organen en weefsels. Sikkelcelanemie komt meer voor bij etnische groepen waar malaria heerst.

21 conclusie Intraveneuze regionale anesthesie is een oude eenvoudige methode waar weinig onderzoek naar is gedaan Het lijkt een zeer veilige techniek, maar men moet wel altijd voorbereid zijn op de centrale en cardiovasculaire complicaties omdat er een sterke individuele gevoeligheid voor een lokaal anestheticum kan bestaan

22 Protocol Biers block, zorg op de verkoever (tjongerschans)
Doel: bewaken van een patiënt die verdoofd is met een Biers-block Indicatie: patiënten die een Biers-block hebben gehad Verantwoordelijkheid: Bewaken van een patiënt door anesthesie-assistent of verkoeververpleegkundige Werkwijze: - patiënt stapt vaak zelf over in bed - éénmalig controle ECG, tensie, saturatie - familie inlichten - eventueel pijnbestrijding - gevoel checken - patiënt mag na 15 minuten naar de afdeling Discussie?!

23

24 Bronnen Intraveneuze regionale anesthesie of Bierse anesthesie,
Dr MJM Gielen, instituut voor anesthesiologie, Nijmegen Clinical anesthesiologie, 3rd edition, E. Morgan Peripheral nerve blocks, principles and practice, A. Hadzic Anesthesie.startkabel.nl