Schakels in de Zorg 7 en 28 maart 2017

Presentatie over: "Schakels in de Zorg 7 en 28 maart 2017"— Transcript van de presentatie:

1 Schakels in de Zorg 7 en 28 maart 2017
Christiaan Theunisse & Johan Oostrom Beademing bij COPD Schakels in de Zorg 7 en 28 maart 2017

2 Opwarmertje… Wat zien we hier? AutoPEEP met triggerpoging
Inspiratoire hold knop Dia 2 Schakels in de zorg – Beademing bij COPD – Johan Oostom en Christiaan Theunisse

3 Onze patiënt Reducerend: Patiënt na gecompliceerde EVAR-procedure
Veel vulling gehad Matige circulatie COPD in voorgeschiedenis Delier Dia 3 Schakels in de zorg – Beademing bij COPD – Johan Oostom en Christiaan Theunisse

4 COPD incidentie COPD in top 10 doodsoorzaken Verwachting:
tot 2030 mannen stijging met 49% tot vrouwen stijging met 27% Groei en vergrijzing bevolking Rookgedrag daalt sinds 1990 Toch voorlopig toename COPD door rookgedrag laatste decennia Door demografische ontwikkelingen zal aantal patiënten stijgen Uitgaande van alleen demografische ontwikkelingen zal het absoluut aantal personen met Chronic obstructive pulmonary disease (COPD  Chronische obstructieve longziekten) tussen 2011 en 2030 naar verwachting bij mannen met 49% stijgen en bij vrouwen met 27%. De trend is afhankelijk van ontwikkelingen in factoren die van invloed zijn op het ontstaan van COPD (epidemiologie). De toekomstige trend op basis van epidemiologische ontwikkelingen is niet gekwantificeerd. Ook invloed van trends in roken Naast demografische ontwikkelingen (groei en vergrijzing van de bevolking) hebben trends in roken invloed op de prevalentie (Het aantal gevallen of personen met een bepaalde ziekte op een bepaald moment (punt-prevalentie) of in een bepaalde periode, bijvoorbeeld per jaar (periode-prevalentie), absoluut of relatief). van). In de jaren negentig bleef het percentage mensen dat rookte vrijwel constant. Daarna daalde bij zowel mannen als vrouwen het percentage rokers. In de toekomst zal de prevalentie van COPD zowel onder mannen als onder vrouwen hierdoor naar verwachting afnemen. Voorlopig valt echter, door eerder genoemde demografische ontwikkelingen en rookgedrag in de afgelopen decennia, eerst nog een toename van de incidentie (Het aantal nieuwe gevallen van of nieuwe personen met een bepaalde ziekte in een bepaalde periode, absoluut of relatief) van COPD te verwachten, met name onder de vrouwen.  Dia 4 Schakels in de zorg – Beademing bij COPD – Johan Oostom en Christiaan Theunisse

5 COPD op de IC Long Alliantie Nederland 2016
De ziekste gaan we op de IC zien! Dia 5 Schakels in de zorg – Beademing bij COPD – Johan Oostom en Christiaan Theunisse

6 COPD Postma, & Rabe, 2015 COPD en astma gekenmerkt door chronische ontsteking en obstructie luchtwegen. Zowel overeenkomsten als verschillen. Astma: Gegeneraliseerde (grote en kleine luchtwegen) luchtwegobstructie aanvalsgewijs gepaard met kortademigheid, hoesten, expiratoire stridor en ↓ FEV1 (forced expiratoir volume in 1 seconde) welke meestal volledig hersteld. Ontstaat door spasmen bronchiolaire gladde spieren en ook slijmvorming en ontstekingsinfiltraten kunnen een rol spelen COPD: onderverdeling chronische brochitis en emfyseem, vaak samen (een van de twee op de voorgrond). Vooral kleine luchtwegen aangedaan en onstekinginfiltraten vooral bij slijmvormende mucocilaire klaringsysteem. Bij emfyseem ophopen onstekingscellen bij beschadigd longweefsel. Sypmtomatisch vanaf jaar gepaard met chronisch productieve hoest, expiratoire stridor en ↓ FEV1 . Tekst onder plaatje COPD is an inflammatory disease of the small airways in particular and involves chronic bronchitis and tissue breakdown (emphysema). The disease may start with a low level of lung function as early as 25 years of age, followed by an accelerated decline in forced expiratory volume in 1 second (FEV1) as compared with the normal decline. FEV1 may decrease to 50% of the predicted (normal) value at 60 years of age and may go as low as 25% of the predicted value. During exacerbations, FEV1 falls; the fall and recovery are more gradual than in asthma. In asthma, airway obstruction results predominantly from smooth-muscle spasm and hypersecretion of mucus. Exacerbations may accompany an accelerated decline in FEV1 as well, with a rapid fall and more rapid recovery than in COPD. Progression of disease may occur in a subgroup of persons with asthma, leading to an FEV1 of 50% of the predicted value at 60 years of age. FEV1 seldom decreases to the low levels that occur more frequently in COPD. On the basis of an FEV1 of 55% of the predicted value at 60 years of age, one cannot differentiate asthma from COPD. ACOS denotes the asthma–COPD overlap syndrome. Dia 6 Schakels in de zorg – Beademing bij COPD – Johan Oostom en Christiaan Theunisse

7 COPD Zowel bij COPD als astma spasme bronchiolaire gladde spieren en slijmvorming, verlies elastische retractiekrachten specifiek COPD, mn bij emfyseem door destructie alveolaire wanden (distaal van bronchio luchthoudende ruimtes vergroot (groter dan 1 cm bullea) waardoor stoornissen gaswisseling) . Geeft verlies elastische vezels, de long wordt slapper, ‘de rek is er uit’, OOK afname elastische vezels die zorgen voor opening kleine luchtwegen. Evenwicht tussen longkrachten en thoraxkrachten naar buiten verplaatst  thorax voortdurend in inspiratiestand (tonvorming). RESULTAAT: Statische hyperinflatie of te wel vergroting FRC en afname IC Dia 7 Schakels in de zorg – Beademing bij COPD – Johan Oostom en Christiaan Theunisse

8 Longvolumina Ferguson, 2006 FRC = EELV (eind expiratoir long volume)
De effecten van de ziekten op longvolumes correleren beter met de symptomen van de patiënt en afname van longfunctie’s dan FEV1. Als FRC en EELV bekend is de inspiratoire capaciteit van functioneel belang Dia 8 Schakels in de zorg – Beademing bij COPD – Johan Oostom en Christiaan Theunisse

9 Longvolumina Ferguson, 2006
COPD: Toename FRC en afname IC. Bij ziekte of inspanning niet is staat Vt (=TV) te vergroten. Voor toename AMV verhoging ademfrequentie. Alleen mogelijk door verkorting expiratietijd (COPD juist trage long (Lange tijdscontante T= luchtwegweerstand x compliantie), lange uitademing door ↑ luchtwegweerstand en slappe long) door actieve expiratie(hogere alveolaire druk) wat resulteert in luchtwegcollaps door toegenomen druk rondom slappe luchtwegen (Equal pressure point). Hierdoor geen volledige uitademing (airtrapping ook wel PEEPi) wat kan leiden tot dynamische hyperinflatie Dia 9 Schakels in de zorg – Beademing bij COPD – Johan Oostom en Christiaan Theunisse

10 Dynamische hyperinflatie
(Extreme) inspiratiestand thorax Ademspieren ineffectief en uitgerekt Moeizame triggering (PEEPi > PEEPe) Dyspnoe Verhoogd AMV Asynchronie Hemodynamiek ↑ PVR  ↑ afterload RV ↑ RA druk  ↓ veneuze return Trage long, bij groot AMV en/of korte expiratietijd, airtrapping, PEEPi (intrinsiek PEEP of autopeep) en tenslotte dynamisch hyperinflatie (patient wordt als het ware beetje bij beetje opgeblazen. Triggering bemoeilijkt door overwinning drukverschil PEEPi en PEEPe (machine PEEP) Hyperinflatie  compressie longcapillairen (hogere pulmonale vaatweerstand (PVR) geeft toename afterload rechts) en druk op pleuraholte geeft verhoogde pleuradruk die via medinastium wordt doorgeven aan hart (RA) en grote vaten waardoor afname preload en hartminuut volume  bij collaps ontkoppelen beademingsmachine Dia 10 Schakels in de zorg – Beademing bij COPD – Johan Oostom en Christiaan Theunisse

11 Hoe grote teugen? Vaatoperatie, geen longoperatie of ALI/ARDS, wel COPD, ik kies voor 8 ml/kg ideaal lichaamsgewicht (PBW) als teugvolume Ik ga voor lungprotective, longen als primaire oorzaak of niet. 6 ml/kg ideaal lichaamsgewicht kan nooit kwaad. Dia 11 Schakels in de zorg – Beademing bij COPD – Johan Oostom en Christiaan Theunisse

12 ARDS - studie Onderzoek van Bellani et al. (2016):
Bijna patiënten geïncludeerd 460 IC’s, 4.500 patiënten hadden ARDS (Berlin Defenition). 35% kreeg teugvolumes boven de 8 ml/kg PBW 60% kreeg teugvolumes boven de 7 ml/kg PBW ARDS onder gediagnosticeerd The most striking finding of this study is the failure of implementation of evidence based ventilatory strategies accompanied with use of adjunctive treatments that are ineffective or harmful. 35% of patients with ARDS received tidal volumes > 8 mL/kg PBW and approximately 60% received a tidal volumes > 7 mL/kg PBW. ARDS was consistently under diagnosed and often diagnosed late. However, physician recognition did little to improve the management with no statistically significant reduction in tidal volumes. It could be argued that physician recognition of ARDS should not be a prerequisite or barrier to lung protective ventilation. Ventilation with 6 ml/kg PBW in patients without lung injury has been shown to reduce the number of patients who go on to develop ARDS (P = 0.01).9 Dia 12 Schakels in de zorg – Beademing bij COPD – Johan Oostom en Christiaan Theunisse

13 Hoe grote teugen? Onderzoek van Determann et al. (2010):
Inclusie patiënten zónder ALI/ARDS Een groep kreeg 6 ml PBW (lung protective) en een groep 10 ml PBW (conventional). 13,5 % van de 10 ml groep en 2,6 % van de 6 ml groep kreeg ARDS Dus: 6 ml PBW?? Beleid COPD gericht op beperking hyperinflatie 6 – 8 ml/kg PW prima start, (wat er in gaat moet er ook weer uit) Veilige beademing bij plateaudruk ≤ 30 cm H2O A trial of lung protective ventilation in patients without lung injury compared ventilation with 10 ml/kg PBW (conventional ventilation group) with 6 ml/kg PBW (lung protective group). 13.5% of the conventional ventilation group went on to develop ARDS compared to 2.6% in the lung protective group (P=0.01).9 Teugvolume: wat er in moet er ook weer uit Dia 13 Schakels in de zorg – Beademing bij COPD – Johan Oostom en Christiaan Theunisse

14 Onze patiënt Dia 14 Schakels in de zorg – Beademing bij COPD – Johan Oostom en Christiaan Theunisse

15 Wat zien we? Onvolledige uitademing
Uitademing is niet te beoordelen, ik mis de CO2-curve Dia 15 Schakels in de zorg – Beademing bij COPD – Johan Oostom en Christiaan Theunisse

16 Auto-PEEP AutoPEEP niet zichtbaar in drukcurve. Beademingsmachine meet tijdens expiratie alleen druk in het beademingcircuit zolang er flow is. Deze druk alleen weergave van de flow en de weerstand van de expiratieklep boven ingestelde PEEP Aanwezigheid PEEPi wel waarschijnlijk als expiratoire flow curve niet terug keert tot 0, echter ook als flowcurve wle terukeert kan er PEEPi bestaan in volledig afgesloten luchtdelen. Dia 16 Schakels in de zorg – Beademing bij COPD – Johan Oostom en Christiaan Theunisse

17 Auto-PEEP Blanch, Bernabé, & Lucangelo, 2005
PEEPi meten door expiratieklep enige tijd dicht te houden waardoor longdelen met hoogste tijdcontante (T= R x C) ook leeg en de gemiddelde PEEP kan worden gemeten Dia 17 Schakels in de zorg – Beademing bij COPD – Johan Oostom en Christiaan Theunisse

18 Auto-PEEP Blanch et al., 2005 Dia 18
Schakels in de zorg – Beademing bij COPD – Johan Oostom en Christiaan Theunisse

19 Auto-PEEP Marini, 2011 (Door samendrukbaar volume vd beademingslangen) en het niet meenemen van de afgesloten longdelen in de meting PEEPi onderschatting werkelijke waarde. Dia 19 Schakels in de zorg – Beademing bij COPD – Johan Oostom en Christiaan Theunisse

20 Auto-PEEP met triggering
Ademactiviteit verstoort de meting en heeft geen zin. PEEPi bij acute exacerbatie van astma kan wel cmH2O of zelfs nog hoger zijn Dia 20 Schakels in de zorg – Beademing bij COPD – Johan Oostom en Christiaan Theunisse

21 Piek- en plateaudruk De plateaudruk is bij COPD, en zeker bij astma, een prima maat voor de alveolaire druk Nee, de piekdruk is een betere maat omdat daarbij ook de luchtwegweerstand wordt meegenomen Dia 21 Schakels in de zorg – Beademing bij COPD – Johan Oostom en Christiaan Theunisse

22 Piek- en plateaudruk Blanch et al., 2011
De piekdruk is bij COPD, en nog meer bij astma geen maat voro de alveolaire druk omdat deze ook de luchtweg werstand moet overwinnen. Hoge piekdruk soms noodzakelijke om patienten te kunnen beademen. Dia 22 Schakels in de zorg – Beademing bij COPD – Johan Oostom en Christiaan Theunisse

23 Frequentie en I:E ratio
Voldoende tijd expiratie Lage frequentie  8 tot 12/minuut I:E ratio  1:3 tot 1:6 in acute fase (bij support flowsturing) I.c.m. kleine teugen laag AMV Zal altijd hoger zijn waarmee patiënt aan de beademing kwam Voorkomt dynamische hyperinflatie Geen bloeddrukdaling door te snelle correctie van PaCO2 In later stadium hoge frequentie acceptabel bij kleine teugvolumes AMV (ademminuutvolume) = TV(teugvolume) x Frequentie. Dia 23 Schakels in de zorg – Beademing bij COPD – Johan Oostom en Christiaan Theunisse

24 AutoPEEP in de longen Natalini et al., 2016 Dia 24
Links en rechts plaatje van wat er gebeurt in de long. Zien we normaal niet aan de buitenkant. Maar om goed te begrijpen waarom je bij de ene wel PEEP geeft en de andere niet, is dit een leerzaam plaatje. Links met 0 PEEP, rechts met 10 PEEP ingesteld. Links bij weinig luchtwegweerstand is totale PEEP 7. Gemiddelde van 10 en 4. Rechts bij instellingen van 80% autoPEEP (dus 6), zien we gemiddelde druk wel toenemen: 10 en 10, dus totaaldruk van 10. Dus maar geen PEEP dan bij COPD patienten? Is wat gecompliceerder. In deze studie keken ze ook naar dit ‘absorbeer gedrag’ de longen met luchtwegweerstand. De praktijk was heel verschillend. De ene long absorbeert veel, de ander juist niet. Zie volgende dia. Natalini et al., 2016 Dia 24 Schakels in de zorg – Beademing bij COPD – Johan Oostom en Christiaan Theunisse

25 Hoeveel PEEP? Leatherman, 2015
Met PEEP bij acute exacerbatie van COPD leidt tot lager weerstand en een snellere en meer uniforme lediging van de longen vergeleken met zonder PEEP Effect of a stepwise increase in external PEEP (as percentage of auto-PEEP) on lung volume, PPLAT ,and total PEEP (def ned as the measured end-expiratory occlusion pressure) in patients with severe airflow obstruction(N=8 zowel COPD als asthma): three possible responses. A, Biphasic response indicating expiratory flow limitation (no change P PLAT , total PEEP, or lung volume until external PEEP exceeds auto-PEEP, after which all increase); B, Overinflation (increase in lung volume PPLAT , and total PEEP at levels of external PEEP less than auto-PEEP); C, “Paradoxical” deflation (reduction in PPLAT , total PEEP and lung volume) Met PEEP bij acute exacerbatie van COPD leidt tot lager weerstand en een snellere en meer uniforme lediging van de longen vergeleken met zonder PEEP vooral tegen einde expiratie Conclusie artikel: Toepassing van PEEPe in patiënten met COPD during MV met lage AMV resulteert in een wisselende en niet te voorspellen reactie beinvloed door het ventilatie patroon. Resultaten suggereren dat een PEEPe trial met de laagste Pplat een nuttige bedside benadering met acceptabele nadelen Dia 25 Schakels in de zorg – Beademing bij COPD – Johan Oostom en Christiaan Theunisse

26 Hoeveel PEEP? Ondersteunde beademingsvormen (absolute voorkeur)
PEEP instellen op 80% van auto-PEEP Verbetering triggering Afname ademarbeid Gecontroleerde beademingsvormen Stapsgewijze PEEP-trial zonder toename plateaudruk PEEP niet meer dan 80% van auto-PEEP Bij astma PEEP ≤ 5 cm H2O Peep bij astma gering effect Dia 26 Schakels in de zorg – Beademing bij COPD – Johan Oostom en Christiaan Theunisse

27 Wat zien we? Discomfort, waarschijnlijk door water in de slangen
Dyssynchonie komt veel voor bij COPD! Los vd PEEP, hebben ze vaak een heel andere IE verhouding dat wij gewend zijn. Discomfort, waarschijnlijk door water in de slangen Discomfort, waarschijnlijk op basis van onbeantwoorde triggers van de patiënt Dia 27 Schakels in de zorg – Beademing bij COPD – Johan Oostom en Christiaan Theunisse

28 Triggerpogingen J. Beck 2004
In deze studie van Beck zien we wel dat er gekozen is voor een lange inademing. Helaas, juist voor die COPD patienten helemaal niet fijn. In deze studie werd een groep patienten aan de NAVA vergeleken met een groep patienten met deze instellingen (lange inademing). J. Beck 2004 Dia 28 Schakels in de zorg – Beademing bij COPD – Johan Oostom en Christiaan Theunisse

29 Asynchronie Tobin, 2001 The electromyograms in the lower portion of the figure show inspiratory muscle activity in the patient’s diaphragm and expiratory muscle activity in the transversus abdominis. The patient’s increased inspiratory effort caused the airway pressure to fall below the set sensitivity (¡2 cm of water), and inadequate delivery of flow by the ventilator resulted in a scooped contour on the airway-pressure curve during inspiration. While the ventilator was still pumping gas into the patient, his expiratory muscles were recruited, causing a bump in the airway-pressure curve. That the flow never returned to zero throughout expiration reflected the presence of auto–positive end-expiratory pressure. The broken red line shows airway pressure in another patient, who generated just enough effort to trigger the ventilator and in whom there was adequate delivery of gas by the ventilator. Dia 29 Schakels in de zorg – Beademing bij COPD – Johan Oostom en Christiaan Theunisse

30 Flowsturing – begin inspiratie
RAMP Stijgtijd Rise time Dia 30 Schakels in de zorg – Beademing bij COPD – Johan Oostom en Christiaan Theunisse

31 Flowsturing – einde inspiratie
Cycling off of %PIF Hoger instellen dan 25%: Beperkt grootte TV en minder patiënt asynchronie Dia 31 Schakels in de zorg – Beademing bij COPD – Johan Oostom en Christiaan Theunisse

32 Take Home Toenemende COPD-incidentie
Indien beademing  voorkomen dynamische hyperinflatie Streven naar : Voldoende expiratietijd! PEEP niet meer dan 80% van auto-PEEP (CAVE: plateaudruk) Kleine teugen Peep bij astma gering effect Dia 32 Schakels in de zorg – Beademing bij COPD – Johan Oostom en Christiaan Theunisse

33 Literatuur Bellani, G., Laffey, J. G., Pham, T., Fan, E., Brochard, L., Esteban, A., ... & Ranieri, M. (2016). Epidemiology, patterns of care, and mortality for patients with acute respiratory distress syndrome in intensive care units in 50 countries. Jama, 315(8), Blanch, L., Bernabé, F., & Lucangelo, U. (2005). Measurement of air trapping, intrinsic positive end-expiratory pressure, and dynamic hyperinflation in mechanically ventilated patients. Respiratory care, 50(1), Determann, R. M., Royakkers, A., Wolthuis, E. K., Vlaar, A. P., Choi, G., Paulus, F., ... & Schultz, M. J. (2010). Ventilation with lower tidal volumes as compared with conventional tidal volumes for patients without acute lung injury: a preventive randomized controlled trial. Critical care, 14(1), R1. Ferguson, G. T. (2006). Why does the lung hyperinflate?. Proceedings of the American Thoracic Society, 3(2), Leatherman, J. (2015). Mechanical ventilation for severe asthma. CHEST Journal, 147(6), Marini, J. J. (2011). Dynamic Hyperinflation and Auto–Positive End-Expiratory Pressure: Lessons Learned over 30 Years. American journal of respiratory and critical care medicine, 184(7), Natalini, G., Tuzzo, D., Rosano, A., Testa, M., Grazioli, M., Pennestrì, V., ... & Tinnirello, A. (2016). Effect of external PEEP in patients under controlled mechanical ventilation with an auto-PEEP of 5 cmH 2 O or higher. Annals of Intensive Care, 6(1), 53. Postma, D. S., & Rabe, K. F. (2015). The asthma–COPD overlap syndrome. New England Journal of Medicine, 373(13), Ter Haar, H. (2017). Mechanische beademing op de intensive care. Houten: Bohn Stafleu van Loghum Tobin, M. J. (20.01). Advances in mechanical ventilation. New England Journal of Medicine, 344(26),

34 Vragen Peep bij astma gering effect Dia 34
Schakels in de zorg – Beademing bij COPD – Johan Oostom en Christiaan Theunisse