Dementie huidige stand van zaken 100 jaar na Alois Alzheimer

Presentatie over: "Dementie huidige stand van zaken 100 jaar na Alois Alzheimer"— Transcript van de presentatie:

1 Dementie huidige stand van zaken 100 jaar na Alois Alzheimer
Jos Mol, sociaal geriater

2 Kijken van buitenaf Diagnose dementie wordt gesteld op wat we van buiten zien Wat zien we eigenlijk? Geheugenstoornissen Haardverschijnselen Planning en overzicht Wat gebeurt in binnen in het lijf en hersenen

3 Op micro niveau DNA Abnormaal Aß Monomeer Oligomeer Sameklonteren
Plaques

4 Hypergefoforyleert Tau eiwit
DNA Tau eiwit Hypergefoforyleert Tau eiwit Fibillen Celdood

5 Het neuropathologische beeld

6 Kip of het ei Zijn de amyloidplaques nu verantwoordelijk voor de ziekte? Zijn de tau-eiwitten die de hoofdrolspelen?

7 Amyloidplaques Komen veelvuldig voor bij de ziekte van Alzheimer
Komen ook voor bij gezonde ouderen maar dan veel minder Komen ook voor bij Lewy body demente!! Zijn ze dan wel zo specifiek voor de ziekte van Alzheimer?

8 Tau eiwt Komt normaal voor in de liquor
Wordt pas een probleem als het door fouten in de regie gehyperfosforyliseerd wordt Komt oa voor bij: M. Alzheimer Fronto-temporale dementie En vele andere

9 De veranderingen gaan gradueel
Dat betekend dat je in het begin niets merkt Er langzaam aan meer verschijnslen komen Pas laat een volledig ziektebeeld ontstaat

10 Van normaal naar dementie
MCI ? Dementie Mild Cognitief Impairment Criteria? DSM IV TR

11 MCI Geen DSM codering Research criterium Meer dan 27 definities!!
Amnestische stooornis? Cognitieve stoornis NAO? Research criterium Meer dan 27 definities!!

12 MCI criteria Klachten over cognitief functioneren
Moet objectiveerbaar zijn Overige cognitieve functies intact Geen dementie

13 Conversie MCI PMCI Progressive MCI SMCI stable MCI

14 MCI cognitief functioneren

15

16

17 Conversie MCI naar dementie

18

19

20

21

22

23 Biomarkers Nieuwe ontwikkeling Wat zijn de mogelijkheden?
Hebben we er nu al wat aan?

24 Pet scan Nucleair geneeskundig onderzoek
Geeft informatie over de stofwisseling Glucosestofwisseling Bij de ziekte van Parkinson/LBD Afwijkend beeld in basale kernen (DATscan)

25 Pathologie bij de ziekte van Alzheimer
Amyloid Tau-eiwit Alzheimer

26 Pet scan Nieuwe ontwikkelingen
Pittsburgh B compound Bind aan fibrillaire vorm van amyloïd (vroeg) FDDNP Bindt aan amyloïd plaques èn aan neurofibrillaire tangles.

27 Pittsburgh B compound

28 FDDNP

29 Conclusie PET Er zijn nu specifieke tracers
Nog in experimenteel stadium Zijn al vroeg te gebruiken Kunnen ook gebruikt worden om een toekomstige therapie te volgen

30

31 Liquoronderzoek Gericht op Amyloid B42
Gericht op (gehyperfosforyliseert tau- eiwitten

32 Liquorbevindingen

33 Hypocampusatrofie MTA

34 Opeenvolgende metingen

35 Mri veranderingen

36

37 Resultaten MRI<-> CSF
MRI: MTA and CSF: amyloid beta and tau 59 patients with MCI Average folllow-up: 1½ year; 33 dementia Abeta: HR = 4; tau: HR = 6; MTA: HR = 2 Patients with both abnormal MRI and CSF 4x higher risk conversion than either one abnormality 94% of patients with both abnormalities converted

38 Wat hebben we nu? MRI met al vroeg hippocampus atrofie
Spectscan dat een verlaagd glucosemetabolisme laat zien PIT-B dat de plaquesvorming in kaart brengt Liquor met specifieke veranderingen

39 Wat hebben we daaraan? We weten nu dat de veranderingen al heel vroeg optreden Moeten we nu bij iedereen MRI gaan doen Moeten we bij iedereen liquor gaan onderzoeken PIT-B compount gebruiken

40 Immunisatie Actieve immunisatie met Aβ1-42
Passieve immunisatie met Aβ1-42 antilichamen Er is eens studie gedaan met spectaculaire reustaten bij muizen De fase 2 studie bij mensen is afgebroken wegens het optreden van menigo-encephalitis bij 18 vd 219 patiënten en 0 in de placebogroep.

41 Spectaculair?

42 Wat kunnen we doen? Geen therapie!!!!!

43 Toekomst sociaal geriater?

44 Dank voor jullie aandacht
Einde lezing Dank voor jullie aandacht