Hartfalen, pathofysiologie, symptomen en medicatie therapie Anke ten Have / Barend van Duin maart 2012.

Presentatie over: "Hartfalen, pathofysiologie, symptomen en medicatie therapie Anke ten Have / Barend van Duin maart 2012."— Transcript van de presentatie:

1 Hartfalen, pathofysiologie, symptomen en medicatie therapie Anke ten Have / Barend van Duin maart 2012

2 Hartfalen: Klinisch syndroom door verminderde pompfunctie hart.

3 Wat gebeurt bij hartfalen;
Klachten bij de patiënt: dyspnoe d’effort (of zelfs in rust) moeheid/snelle vermoeibaarheid duizeligheid (bij snel opstaan) oedeem ( perifeer en/of longen)

4 Diagnose hartfalen ; 3 pijlers
Klinische symptomen Onderzoeks bevindingen Objectief bewijs voor functionele afwijking van het hart in rust AIOS kan je deze 3 pijlers laten benoemen; Klinische symptomen; vermoeidheid, verminderde inspanningstolerantie, perifeer oedeem. Onderzoeksbevindingen; crepiteren over de longen, verhoogde centraalveneuze druk (CVD), perifeer oedeem, vergrote lever, heffende/verbrede ictus, hartgeruis, tachycardie, tachypneu, derde harttoon); Objectief bewijs; Indien ECG, BNP afwijkend zijn moet Echo volgen.

5 Indeling ernst (New York Heart Association)
Klasse I patienten met een hartziekte zonder beperking van fysieke activiteit. Normale fysieke activiteit veroorzaakt geen overmatige vermoeidheid, hartkloppingen, dyspnoe of AP Klasse II Patienten met een hartziekte en een geringe beperking van fysieke activiteit. Probleemloos in rust, maar normale fysieke activiteit resulteert in vermoeidheid, hartkloppingen, dyspnoe of AP Klasse III Patienten met een hartziekte en een duidelijke beperking van fysieke activiteit. Probleemloos in rust, maar minder dan normale fysieke activiteit veroorzaakt vermoeidheid, hartkloppingen, dyspnoe of AP. Klasse IV Patienten met een hartziekte, die niet in staat zijn enige fysieke belasting zonder ongemak te doorstaan. Symptomen van hartfalen of coronairlijden zijn zelfs in rust aanwezig. Indien ook maar enige fysieke activiteit wordt ondernomen, verergeren de onaangename sensaties.

6 Vóórkomen en prognose Incidentie 5 per 1000 patiënten per jaar
Prevalentie 10 per 1000 per jaar op jarige leeftijd. 100 per 1000 op 80 jarige leeftijd. Prevalentie stijgt dus met de leeftijd ! mortaliteit Klasse IV 65% binnen 1 jaar Klasse I-III mortaliteit 20% binnen jaar en 50% binnen 5 jaar. Een huisarts met veel ouderen in de praktijk zal dus veel hartfalen zien !

7 Fysiologie HMV = SlagVolume x HartFrequentie Bepaald door:
1- Preload = einddiastolisch volume LV 2- Afterload = tijdens contractie opgebouwde druk in de ventrikelwand 3- Inotropie van hartspier = contractiekracht 4- Chronotropie = tempo van contractie beweging. Deze informatie ter inleiding te gebruiken voor het begrip van de pathofysiologie.

8 ejectiefractie Normaal zit er 100 ml bloed in li-ventrikel, hiervan 70% in aorta gepompt. = ejectiefractie van 70% Ejectiefracties < 40 % = beschadiging en dilatatie

9 Pathofysiologie HMV blijft achter door verminderende pompwerking hart.
Er ontstaat een forward failure ( moe, duizelig, lagere tensie, koude vingers etc.) En vaak ook backward failure (perifeer oedeem, dyspnoe)

10 Compensatie mechanismen
1 Verhoging sympathicus activiteit 2 Frank-Starling principe 3 RAS activatie 4 Morfologische aanpassingen 5 Toename prostaglandinesynthese 6 Toename ADH in eindstadium hartfalen 7 Toename atrium-natriuretische factor Hart heeft 7 compensatie mechanismen om het HMV; ondervulling van het arteriele systeem te compenseren. Als AIOS deze mechanisme goed kent , kan de pathofysiologie beredeneerd worden.

11 1.Verhoging sympathicus activiteit
HF toename Contractie toename Vasocontrictie Preload en afterload verhogen Dit faalt bij Ritmestoornissen en ischaemie Compensatie mechanisme hartfalen

12 2.Frank Starling principe
Bij grotere vullingsgraad neemt de contractie toe Bij hartfalen; einddiastolische druk is al verhoogd dit geeft overrekking van de hartspiercellen maar slagvolume neemt nauwelijks toe. Compensatie mechanisme hartfalen

13 3.RAS activatie Bij daling van plasmavolume en bloeddruk ontstaat;
Afgifte renine Angiotensinogeen  angiotensine I Angiotensine I  Angiotensine II door AngioConvertingEnzyme Angiotensine II hart en vaten vasoconstrictie Nieren water en Na retentie Bijnieren aldosteronsecretie Compensatie mechanisme hartfalen

14

15 Effecten van angiotensine II
Arteriolaire en veneuze vasoconstrictie Sympathico tonus verhoogd Aldosteron productie -Na en waterretentie K uitscheiding -toename plasmavolume Remodeling collegenase productie, hartspiervezels worden losser, hartdilatatie/hypertrofie vezels. Hypertrofe gladde spiercellen vaatwand in glomerulus. Hier wordt duidelijk wat bijwerkingen van ACE remmers of ATII remmers zijn. O.a. Hypo Na, Hyper K.

16 Werking ACE remmers

17 4. Morfologische aanpassingen
Dilatatie en hypertroof myocard geven betere pompfunctie, echter Op den duur verdere dilatatie en afname pompfunctie. Compensatiemechanisme Hartfalen.

18 5. Toename prostaglandinesynthese
Geeft vasodilatatie en antagoneert ADH is gunstig effect! Cave NSAID ‘s Nsaid remt productie van prostaglandine en geeft dus vochtretentie en vasoconstrictie dus RR gaat omhoog. Hartfalen patienten hebben ook vaak jicht, nemen dan nsaid, met vaak gevolgen.

19 6. Toename ADH in eindstadium hartfalen
Waterretentie en vasoconstrictie Compensatie mechanisme hartfalen.

20 7. Toename atrium-natriuretische factor (ANF)
Uitrekking van de atria geeft afgifte van ANF dit geeft diurese en vaatverwijding. Gunstig. Maar kan niet op tegen geactiveerd RAS Compensatie mechanisme hartfalen

21 Oorzaken van hartfalen
Coronaire hartziekte veel verschijningsvormen Hypertensie vaak linkerventrikelhypertrofie Cardiomyopathieën familiair/genetisch of non-familiair/non-genetisch (inclusief verworven vormen zoals myocarditis) hypertrofische, gedilateerde, restrictieve, aritmogene rechter ventrikel en overige cardiomoypathieën Hartklepgebreken vooral mitralisinsufficiëntie en aortastenose Hartritmestoornissen vooral brady- en tachyaritmieën Geneesmiddelen calciumantagonisten, antiaritmica, cytostatica Toxines alcohol, geneesmiddelen, cocaïne, sporenelementen (kwik, kobalt, arsenicum) Endocrien diabetes mellitus, hypo- of hyperthyreoïdie, ziekte van Cushing, bijnierinsufficiëntie, groeihormoonsurplus, feochromocytoom Voeding Thiaminedeficiëntie obesitas en cachexie

22 Beta blokkers Goed onderzocht en daarom in NHG-Standaard:
Carvedilol (eucardic) Bisoprolol (emcor) Metoprolol (selokeen / lopresor) COMET (2003) studie mortaliteitsreductie van 35%

23 Effect beta blokkers Afname HF Contractiliteit bloeddruk
Cardiac output neemt dus af Echter na aantal maanden neemt cardiac output toe! - Chronische overstimulatie van sympathicus neemt af - Remodeling afgeremd Ischaemie en ritmestoornissen worden tegengegaan, minder acute hartdood. Systolische RR >80 of HF tot 50/min geen bezwaar. Cave ouderen > 75 jaar.

24 Spironolacton = aldosteron antagonist.
Bovenop behandeling met diuretica/ACE/digoxine bleek bij NYHA III en IV en ejectiefractie<35% daling mortaliteit van 30% en minder ZH opnames