De presentatie wordt gedownload. Even geduld aub

De presentatie wordt gedownload. Even geduld aub

De pancreas Anatomie van de pancreas De ductus pancreaticus komt in het duodenum uit De ductus levert het pancreassap af De ductus heeft vele vertakkingen.

Verwante presentaties


Presentatie over: "De pancreas Anatomie van de pancreas De ductus pancreaticus komt in het duodenum uit De ductus levert het pancreassap af De ductus heeft vele vertakkingen."— Transcript van de presentatie:

1 De pancreas Anatomie van de pancreas De ductus pancreaticus komt in het duodenum uit De ductus levert het pancreassap af De ductus heeft vele vertakkingen De dunne takjes komen uit in de klierblaasjes (acini) Endocriene cellen tussen de acini aanwezig

2 De pancreas Figuur 16-13(a) De pancreas

3 Figuur 16-13(b)

4 De pancreas Secreties van de pancreas Endocriene secretie (hormonen) Insuline Glucagon Exocriene secretie (vertering) Water Ionen Enzymen Carbohydrasen Lipasen Proteasen Nucleasen

5 Pathofysiologie van diabetes Verschillende vormen….: Diabetes mellitus type 1 (DM1); Latent auto-immune diabetes in adults (LADA); Diabetes mellitus type 2 (DM2); Maturity-onset diabetes of the young (MODY); Maternal-inherited diabetes and deafness (MIDD); Zwangerschapsdiabetes Algemeen kenmerk: te hoge bloedglucosewaarden.

6 Pathofysiologie van diabetes Globale indeling diabetes + kenmerken: Type 1: voorheen: insuline-afhankelijk –Absoluut insuline gebrek (geen functionerende β-cellen) –Jonge patiënten (vaak < 18 jaar) zonder overgewicht –Acute complicaties van diabetes (keto-acidose) Type 2: voorheen: insuline onafhankelijk –Relatief insuline gebrek (wel functionerende β-cellen) –Oudere patienten met overgewicht –Chronische complicaties (mn. vasculair) –Verminderde respons op insuline –Insuline-resistentie (centrale adipositas, hypertensie, gestoorde glucosetolerantie en stoornissen in het vetspectrum: metabool syndroom)

7 Pathofysiologie van diabetes Complicaties ten gevolge van diabetes: 1.Korte termijn:acute situaties polydipsie/-urie: vaak dorst, veel plassen vermoeidheid schimmelinfecties keto-acidose Acute complicaties komen relatief minder vaak voor: Betere genees- en hulpmiddelen Betere instelling op bloedglucosewaarden (o.a. nuchter, HbA1c) Intensievere begeleiding in 1 e en 2 e lijn (ketenzorg)

8 Pathofysiologie van diabetes Complicaties ten gevolge van diabetes: 2.Lange termijn:chronische gevolgen Microvasculaire complicaties:  nefropathie:nierschade (nierfunctiestoornissen)  neuropathie:(tast)zenuwschade (ulcera, impotentie, gastroparese)  retinopathie:oogzenuwschade (visusstoornissen) Macrovasculaire complicaties:  hypertensie  hypercholesterolemie Veel co-morbiditeiten: bron voor problemen…. –Poly-farmacie: meer kans op farmacologische problemen (interacties!) –Therapietrouw patiënt wordt snel slechter…. (o.a. bijwerkingen)

9 Behandeling van diabetes Algemene doelstellingen therapie 1,2 : Preventie van complicaties op korte EN lange termijn! 1. Normalisering glucose- / HbA1c-waarden: – Glucose:nuchter: 4 – 7 mmol/l; 2 uur postprandiaal: < 9 mmol/l – HbA1c:< 7 % 2. Behandeling hypertensie (systolisch < 140mm) 3. Regulatie van lipiden/cholesterol (o.a. statines) 1: NHG-standaard Diabetes Mellitus 2 (2006) 2: NHG-standaard Cardiovasculair Risico Management (2006)

10 Farmacotherapeutische opties: Diabetes type 1: Insulines: –Kortwerkend –Middellangwerkend –Langwerkend –Bi-fasische mengsels Diabetes type 2: Metformine Sulfonylureum-derivaten Thiazolidinedionen Dipeptidylpeptidase-4-remmers Glucagonachtig peptide-1-agonisten Insulines

11 Metformine: Plaats in de therapie: 1 e keus bij onvoldoende effect leefstijl adviezen Dosering: dd; max. 3dd 1000mg (tijdens/na eten). Farmacologisch werkingsmechanisme: Remming gluconeogenese + glycogenolyse (lever/spieren) Toename perifere gevoeligheid insuline Verhoging intracellulaire opname + verbruik glucose Remming opname glucose

12 Metformine: Meest voorkomende bijwerkingen: > 10%: maagdarmklachten (braken, diarree; vaak reversibel!) 1-10%: smaakstoornissen < 1%: huidreacties (jeuk, roodheid), Vit B12 tekort Contra-indicaties: Lactaat-acidose! Verminderde nierfunctie (invloed op klaring) Hypoxie: door verstoorde circulatie of longlijden (zie boven) Leverfunctiestoornis, vasten, slecht ingestelde diabetes

13 Plaats in de therapie: 1 e keus bij DM1; eindbehandeling DM2 (falen orale therapie) DM2: vaak gecombineerd met orale therapie Dosering:afhankelijk van de behoefte (individueel instellen) –Start:middellang werkend voor de nacht –Vervolg:2 dd (mix) of 4dd (kortw) schema (zn. geheel insuline regime) Farmacologisch werkingsmechanisme: Nabootsing werking van lichaamseigen insuline (recombinant!) Bevorderen opname van glucose in lever-, spier- en vetweefsel Rem gluconeogenese (lever) Stimulans glycogeen-, vet- en eiwitsynthese (glucoseverbruik) Manipulatie van insuline/toedienvorm: aanpassen afgifteprofiel Insulines:

14 Meest voorkomende bijwerkingen: Hypoglykemie (erger bij scherper instellen) Hyperglykemie (indien te laag ingesteld) Injectiereacties (overgevoeligheden, atrofie) Insulineresistentie Sommige patiënten hebben baat bij een continue infusie van insuline. Contra-indicaties: Overgevoeligheid (hulp)stoffen (zink, protamine, M-cresol) Hypoglykemie Insulines:

15 Interacties: β-blokkers:maskeren symptomen + vertragen herstel hypoglykemie Hypoglykemie  : ACE, alcohol, anabolen, anti-diabetica, thyreomimetica, octreotide en hoge doses salicylaten Hypoglykemie ↓: anticonceptiva, epinefrine, glucosteroiden, thiazide- en lisdiuretica, somatropine en sympathicomimetica Bijzonderheden: Oude middelen, nieuwe toedienvormen: therapie-optimalisatie! Nieuwe opties: continue glucosemonitoring, stamcellen? Nog geen definitieve oplossing voor een ziekte met grote impact… Insulines:

16 Informatiebronnen: NHG-Standaard DM2 (nhg.artsennet.nl)nhg.artsennet.nl NHG-Standaard Cardiovasculair Risico Management Uw eigen huisarts, apotheker of internist/diabetoloog! Farmacotherapeutisch Kompas (www.fk.cvz.nl)www.fk.cvz.nl College Beoordeling Geneesmiddelen (www.cbg-meb.nl)www.cbg-meb.nl European Medicine Agency (www.emea.europa.edu)www.emea.europa.edu Apothekerskoepel KNMP –

17 Diabetes Mellitus: Type 1 Versus Type 2 Type 1Type 2 Age Develops at any age, but usually before 30 2 Can develop at any age, but usually after 30 1 Body constitution Frequently lean 2 90% overweight 1 Pathogenesis Autoimmune destruction of the beta cells 1 Insulin resistance is usually present 1 Insulin deficiency Absolute insulin deficiency 1 Dependent on exogenous insulin for life Strong tendency for ketoacidosis Greater glucose variability Relative insulin deficiency 1 – Endogenous insulin levels may be low, normal, or high – Not prone to ketosis 1. American Association of Clinical Endocrinologists. Endocr Prac. 2007;13: Frier BM et al. Davidson's Principles and Practice of Medicine, 20th ed. 2006;

18 T1DM: Unmet Needs A1c control – difficult to reach goal Multiple insulin injections – negative impact on activities of daily living Multiple glucose self-tests – negative impact on activities of daily living Hypoglycemia – major concern for both patients and their caregivers; can be life-threatening Hyperglycemia/diabetic ketoacidosis – can be life-threatening Chronic complications – nephropathy (dialysis), retinopathy (vision loss), neuropathy (amputations), macrovascular disease (MI/stroke) Frier BM et al. Diabetes mellitus. Davidson's Principles and Practice of Medicine, 20th ed. 2006:

19 T1DM: Psychosocial Impact on the Patient “Life with type 1 diabetes poses challenges for every member of the family. A new diagnosis of type 1 diabetes can spark a range of reactions, including anger, sadness, and guilt.” “As time goes by, everyone will gain knowledge and confidence, and be able to celebrate successes, learn from mistakes, and move away from the intense feelings common after diagnosis.” Newly diagnosed. Available at: Accessed 8 April, Image courtesy of Michelle Meiklejohn / FreeDigitalPhotos.net.

20 T1DM - Epidemiology: Incidence Overall Age-standardized Incidence of Type I DM in Children Ages 0-14, DIAMOND Project Group. Diabet Med 2006;23:

21 Genetic FactorsDetailsImpact Family History Increased lifetime risks among relatives – First-degree relative: 5%; identical twin: 50% é Major Histocompatibility Complex (MHC) Genes (in HLA region) Genotypes HLA-DR3,DQ2 and HLA-DR4,DQ8 have increased susceptibility – > 90% of T1D have 1 haplotype, é Non-MHC Genes Changes in the insulin gene (IDDM2), and cytotoxic T-lymphocyte-associated antigen-4 gene (CTLA-4) have been associated with risk, but the association is much less strong than the association with HLA é T1DM - Risk Factors: Genetic Devendra et al. BMJ 2004;328:

22 T1DM - Risk Factors: Environmental 1. Knip et al. Diabetes 2005;54:S125-S Gillespie et al. CMAJ 2006;175(2): Devendra et al. BMJ 2004;328: Environmental Factors DetailsImpact Viruses May cause diabetes by infecting beta cells or by inducing an autoimmune attack (including enterovirus, Coxsackie, rubella) 1,2 However, some believe that viruses have a protective effect 1 éé Dietary Early introduction to cow’s milk has been investigated as a potential etiologic factor, but conflicting results have been obtained 1 Early introduction to cereal 1 and nitrates 3 have been suggested as risk factors Vitamin D supplements might be protective 1 é/? é 

23 Diabetes: Magnitude of Chronic Complications National Diabetes Information Clearinghouse. Available at: Accessed 8 April, Diabetic Nephropathy Stroke Diabetic Retinopathy Leading cause of blindness in working age adults Leading cause of end-stage renal disease Diabetic Neuropathy Leading cause of nontraumatic lower-extremity amputations Cardiovascular Disease 2- to 4-fold increase in cardiovascular mortality and stroke


Download ppt "De pancreas Anatomie van de pancreas De ductus pancreaticus komt in het duodenum uit De ductus levert het pancreassap af De ductus heeft vele vertakkingen."

Verwante presentaties


Ads door Google