Mag het ietsjes warmer? Onderkoeling en pijn

Presentatie over: "Mag het ietsjes warmer? Onderkoeling en pijn"— Transcript van de presentatie:

1 Mag het ietsjes warmer? Onderkoeling en pijn
dr. Jan H Vranken anesthesioloog – pijngeneeskundige Medisch Centrum Rode Kruis Ziekenhuis Slotervaartziekenhuis MC Jan van Goyen Alkmaar Beverwijk Amsterdam

2 Mag het iets warmer? Definitie en fysiologie van onderkoeling
Gevolgen van Onderkoeling Fysiologie van PIJN Pijn en onderkoeling Laatste dia

3 Mag het iets warmer? Definitie en fysiologie van onderkoeling
Gevolgen van Onderkoeling Fysiologie van PIJN Pijn en onderkoeling Laatste dia

4 Definitie van onderkoeling
Hypothermie: centrale temperatuur is lager dan 36° C

5 Fysiologie van onderkoeling (1)

6 Fysiologie van onderkoeling (2)
Receptoren: transient receptor potential (TRP) ion channels TRPV (Vanilloid) type1 en type3: hitte detectie TRPM (Melastine) type 8 koude detectie en TRPA (Ankyrin) type 1: via Aδ (koude) en C-vezels (warmte) komende van -huid -organen Integratie in het ruggenmerg (alle niveaus) Hypothalamus (centrum van thermoregulatie)

7 Fysiologie van onderkoeling (3)

8 Fysiologie van onderkoeling (4) hypothalamus
Temperatuur wordt binnen 0.2 °C stabiel gehouden Noradrenaline, serotonine, acetylcholine, porstaglandines, neuropeptides, Dopamine 1 en 2 NMDA-receptor

9 Fysiologie van onderkoeling (4) reactie
Autonome reacties: -zweten -vasodilatatie -rillen -bruin vet Gedragsveranderingen (thermostaat hoger zetten, kleren)

10 Als we kijken naar onderkoeling perioperatief …(1)
Omstandigheden operatiekamer Type van operatie Type van narcose: Geneesmiddelen

11 Als we kijken naar onderkoeling perioperatief …(2)
Tijdens anesthesie Geen gedragsveranderingen mogelijk Autonome reacties onderdrukt Temperatuursverschil tot 4 °C (20x meer) -

12 Geneesmiddelen en onderkoeling (1)
Hypothermie Morfine (κ en δ receptoren) Ketamine via NMDA receptor Antipsychotica: via interactie met serotonine en dopamine receptoren (hypothermie (haloperidol, chlorpromazine) Cannabis (cannabinoid receptoren en opioid receptoren)

13 Geneesmiddelen en onderkoeling (2)
Voorkomen van hypothermie Triclyclische antidepressiva (serotonine en noradrenaline reuptake inhibitoren) via centrale mechanisme (serotonine) in de hypothalamus Verhoogde concentratie van noradrenaline (verhoogde sympathicus tonus)

14 Mag het iets warmer? Gevolgen van Onderkoeling
Definitie en fysiologie van onderkoeling Gevolgen van Onderkoeling Fysiologie van PIJN Pijn en onderkoeling Laatste dia

15 Gevolgen van hypothermie
Bloedverlies en bloedtransfusie Cardiovasculaire gevolgen (sympathicus en adrenomedullair) Immunologische gevolgen (immunosuppressie) -wondinfectie en vertraagde wondheling recidief tumor Perioperatieve pharmacokinetiek Pijn

16 Perioperatieve pharmacokinetiek
Fentanyl Ketamine - Morfine verlengde werking tijdens onderkoeling en… anesthesie vereist meer opioiden in een fase van onderkoeling

17 Mag het iets warmer? Fysiologie van PIJN
Definitie en fysiologie van onderkoeling Gevolgen van Onderkoeling Fysiologie van PIJN Pijn en onderkoeling Laatste dia

18 Interludium

19 Fysiologie van PIJN

20 “ Fast moving particles of fire ..
Het ideale systeem “ Fast moving particles of fire .. the disturbance passes along the nerve filament until it reaches the brain..." Descartes (1664)

21 Physiology of pain Perceived pain Ascending input
Descending modulation Note to speaker: this slide contains an animated build to represent the involvement of the nervous system in chronic nociceptive pain (osteoarthritis of the knee). Clicking on this slide will cause subsequent components of this build to appear automatically. In osteoarthritis, chronic pain is caused by activation of local nociceptors by inflammation in the affected joint. These activated nociceptors send impulses along the peripheral (afferent) nerves to the dorsal roots where they enter the spinal cord to reach the dorsal horn. Signals ascend from the sensory nerves via various pathways to the brain where they give rise to the experience of pain. Pathways include the brain stem, thalamus, limbic system and other cortical areas, which are all responsible for processing sensation, emotion, stress, and memory. The brain, in turn, sends signals via descending tracts into the dorsal horn to modulate the incoming (afferent) signals from the painful knee joint, and to evoke a reflex or behavioral response to osteoarthritis pain (e.g. rubbing the painful area and restricting movement), or to inhibit the afferent signal entirely. The goal of osteoarthritis pain treatment is to relieve inflammatory pain with conventional analgesics (acetaminophen [paracetamol], NSAIDS, COX-2 inhibitors or opioids), while maintaining joint function and mobility. Tissue damage Spinal cord Peripheral nerve Activation of local nociceptors 21

22 Brain No known tissue or nerve damage Abnormal central processing

23 Anterior cingulate cortex
Sensorisch - discriminatief gedeelte Affectief – cognitief gedeelte Insulaire cortex Prefrontale cortex Thalamus Anterior cingulate cortex Hippocampus hypothalamus Amygdala

24 Normal impulse transmission
Impulses reach terminals of presynaptic neuron Presynaptic neuron Substance P Glutamate This slide (and the next seven) can be placed immediately after slide 44, which summarizes the mechanisms involved in the development of central sensitization. Note to speaker: this slide contains an animated build to illustrate the normal sequence of events occurring during transmission at spinal dorsal horn synapses. Click on this slide to advance the sequence. Under normal circumstances: The presynaptic terminal is depolarized following impulse arrival and glutamate is released into the synaptic cleft. Glutamate diffuses across the cleft and binds to the AMPA (alpha-Amino-3 hydroxy-5-Methyl isoxazole-4-Propionic Acid) receptors, activating postsynaptic second-order nociceptive neurons. NMDA (N-Methyl D-Aspartate) receptors on the postsynaptic membrane are not activated because they are blocked by magnesium ions. NMDA receptor is blocked by Mg2+ Synaptic cleft NMDA receptor Postsynaptic neuron NK-1 AMPA receptor

25 Normal impulse transmission
Glutamate is released into synaptic cleft Presynaptic neuron Substance P Glutamate This slide (the previous one and the next six) can be placed immediately after slide 44, which summarizes the mechanisms involved in the development of central sensitization. Note to speaker: this slide contains an animated build to illustrate the normal sequence of events occurring during transmission at spinal dorsal horn synapses. Click on this slide to advance the sequence. Under normal circumstances: The presynaptic terminal is depolarized following impulse arrival and glutamate is released into the synaptic cleft. Glutamate diffuses across the cleft and binds to the AMPA (alpha-Amino-3 hydroxy-5-Methyl isoxazole-4-Propionic Acid) receptors, activating postsynaptic second-order nociceptive neurons. NMDA (N-Methyl D-Aspartate) receptors on the postsynaptic membrane are not activated because they are blocked by magnesium ions. NMDA receptor remains blocked by Mg2+ Synaptic cleft NMDA receptor Postsynaptic neuron NK-1 AMPA receptor

26 Normal impulse transmission
Glutamate binds to AMPA receptor and impulse is transmitted to postsynaptic neuron Presynaptic neuron Substance P Glutamate This slide (the previous two and the next five) can be placed immediately after slide 44, which summarizes the mechanisms involved in the development of central sensitization. Note to speaker: this slide contains an animated build to illustrate the normal sequence of events occurring during transmission at spinal dorsal horn synapses. Click on this slide to advance the sequence. Under normal circumstances: The presynaptic terminal is depolarized following impulse arrival and glutamate is released into the synaptic cleft. Glutamate diffuses across the cleft and binds to the AMPA (alpha-Amino-3 hydroxy-5-Methyl isoxazole-4-Propionic Acid) receptors, activating postsynaptic second-order nociceptive neurons. NMDA (N-Methyl D-Aspartate) receptors on the postsynaptic membrane are not activated because they are blocked by magnesium ions. NMDA receptor remains blocked by Mg2+ Synaptic cleft Postsynaptic neuron NK-1 AMPA receptor

27 Mag het iets warmer? Pijn en onderkoeling
Definitie en fysiologie van onderkoeling Gevolgen van Onderkoeling Fysiologie van PIJN Pijn en onderkoeling Laatste dia

28

29 Pijn en onderkoeling (1)
Postoperatieve pijnscore Postoperatief opioid gebruik is lager Normotherm hypotherm VRS % patienten met VRS > 4 3.6 43% 5.8 60% Normotherm hypotherm Opioid verbruik postoperatief na 48 uur 12 tot 50,2 mg 18,3 tot 143,7 mg

30 Pijn en onderkoeling (2)
Mechanisme Activatie NMDA receptor Veranderde pharmacokinetiek: intrinsieke activiteit van opioid op verschillende opioid-receptoren (µ κ δ) Fase van hyperalgesie

31 Pijn en onderkoeling (3)
Postoperatieve pijn in de PAZA Relatie tussen ernst van postoperatieve pijn en kans op chronische pijnsyndroom

32 Chronische Postoperatieve Pijn

33 Best wel interessant (1)

34

35 Best wel interessant (2)

36 Mag het iets warmer? Laatste dia
Definitie en fysiologie van onderkoeling Gevolgen van Onderkoeling Fysiologie van PIJN Pijn en onderkoeling Laatste dia

37 Laatste dia Onderkoeling verandert de pharmacokinetiek van opioiden, perioperatief Hyperalgesie Verhoogd opioid verbruik postoperatief Acute pijn en chronische pijnsyndroom 37

38 Wees bedacht op neuropathische pijn.
Vragen Wees bedacht op neuropathische pijn.

39 Dank voor uw aandacht 39