De presentatie wordt gedownload. Even geduld aub

De presentatie wordt gedownload. Even geduld aub

VPD PVL IVH graad I IVH graad III PHVD IVH graad II.

Verwante presentaties


Presentatie over: "VPD PVL IVH graad I IVH graad III PHVD IVH graad II."— Transcript van de presentatie:

1 VPD PVL IVH graad I IVH graad III PHVD IVH graad II

2 VPD PVL IVH graad I IVH graad III PHVD IVH graad II Hoe zit dat nou precies?

3 Casus 1 Kars, geboren 6 september Kars, geboren 6 september 1e van gemelli, AD 27 weken 1e van gemelli, AD 27 weken IRDS, pneumothorax, HFO beademing IRDS, pneumothorax, HFO beademing Echo 7 en 9 sept geen afwijkingen Echo 7 en 9 sept geen afwijkingen Echo 12 sept IVH gr II links met waarschijnlijk veneus haemorrhagisch infarct, daarna stabiel gebleven zonder ventrikeldilatatie Echo 12 sept IVH gr II links met waarschijnlijk veneus haemorrhagisch infarct, daarna stabiel gebleven zonder ventrikeldilatatie Klinisch bolle fontanel, geprikkeld, beweegt schokkerig. Klinisch bolle fontanel, geprikkeld, beweegt schokkerig. Vraagstelling: prognose? Vraagstelling: prognose?

4 Casus 2 Giovanni, geboren 25 april Giovanni, geboren 25 april AD 30 4/7 weken, SC, foetale nood, rand- solutio placentae, peripartale asfyxie, pH 6.95, IRDS, pneumonie, laryngomalacie waarvoor tracheostoma AD 30 4/7 weken, SC, foetale nood, rand- solutio placentae, peripartale asfyxie, pH 6.95, IRDS, pneumonie, laryngomalacie waarvoor tracheostoma Dag 2 IVH gr I rechts, gr II links Dag 2 IVH gr I rechts, gr II links Dag 4 IVH gr III beiderzijds Dag 4 IVH gr III beiderzijds Dag 9 veneus infarct rechts Dag 9 veneus infarct rechts Dag 30 posthaemorrhagische ventrikeldilatatie Dag 30 posthaemorrhagische ventrikeldilatatie 28/5 Ommaya, 8/7 VPD, 19/8 revisie VPD 28/5 Ommaya, 8/7 VPD, 19/8 revisie VPD

5 Casus 3 Fenny, geboren Fenny, geboren AD 25 weken, spontaan in partu, 785 gram AD 25 weken, spontaan in partu, 785 gram IRDS, atelectase, HFO beademing IRDS, atelectase, HFO beademing Echo dag 1: geen afwijkingen Echo dag 1: geen afwijkingen Daarna pneumothorax Daarna pneumothorax Echo dag 2: IVH gr III links + ventrikeldilatatie Echo dag 2: IVH gr III links + ventrikeldilatatie Dag 3, reanimatie, mede op basis van AD en aanwezigheid van IVH gestaakt, overleden Dag 3, reanimatie, mede op basis van AD en aanwezigheid van IVH gestaakt, overleden

6 Inleiding Het intraventriculaire haematoom (IVH) bij premature kinderen is een veel voorkomend probleem door: een hoge incidentie van prematuriteit (1-2%) een hoge incidentie van prematuriteit (1-2%) een steeds hogere overlevingskans van deze kinderen (85% van de kinderen van g) een steeds hogere overlevingskans van deze kinderen (85% van de kinderen van g) en de hoge incidentie van IVH (15%, afhankelijk van het geboortegewicht, 30 jaar geleden was dit nog 35-50%) en de hoge incidentie van IVH (15%, afhankelijk van het geboortegewicht, 30 jaar geleden was dit nog 35-50%)

7 Pathologie Het intraventriculaire haematoom (IVH) ontstaat door een bloeding in de germinale matrix: Deze gelatineuze, rijk gevasculariseerde subepen- dymale regio is de bron van cerebrale neuronale voorlopercellen en -later in de zwangerschap- gliale voorlopercellen. Deze regio wordt in de laatste weken van de zwangerschap steeds minder prominent, en is verdwenen op de a terme leeftijd.

8 Pathologie LV venae medullares vena terminalis germinale matrix

9 Pathologie  Arteriële bloedvoorziening: eindtakken van de a. cerebri anterior en media (diepe striatale takken), a. carotis interna (a. choroidea anterior).  De capillairen zijn immatuur: groot en irregulair en hebben een enkele endotheellaag.  De veneuze afvloed: de v. terminalis loopt door de germinale matrix en draineert bloed vanuit de medullaire, choroidale en thalamostriatale venen. Ter hoogte van de germinale matrix verlopen de venen in een U-bocht naar de v. cerebralis interna en uiteindelijk naar de v. magna Galeni.

10 Pathologie venae medullares vena choroidalis vena terminalis vena cerebralis interna vena magna Galeni vena thalamostriata

11 Pathologie  De germinale matrix is het meest prominent ter hoogte van de kop van de nucleus caudatus, en dit is ook de voorkeurslokatie van de bloedingen.  Omdat de germinale matrix zo dicht tegen de laterale ventrikel ligt, komt doorbraak van de bloeding naar het ventrikelsysteem vaak voor.

12 Pathologie LV venae medullares vena terminalis germinale matrix

13 Pathologie  Destructie van de germinale matrix en dus ook van de gliale voorlopercellen; het haematoom wordt vaak een cyste.  Periventriculair haemorrhagisch infarct in 15% van de gevallen (en bij 1/3 als GG ). De bloeding leidt tot obstructie van de v. terminalis.  Periventriculaire leukomalacie (symmetrische, ischemische witte stof afwijkingen) kan eveneens secundair haemorrhagisch worden door veneuze stuwing

14 Pathologie venae medullares vena choroidalis vena terminalis vena cerebralis interna vena magna Galeni vena thalamostriata

15 Pathologie  De hoeveelheid intraventriculair bloed is evenredig met de kans op (en de snelheid van) het ontwikkelen van een hydrocephalus.  Acute hydrocephalus ontstaat in dagen door directe obstructie van de liquorcirculatie  Subacute-chronische hydrocephalus ontstaat in weken, voornamelijk door arachnoiditis in de fossa posterior en de daarop volgende aquaductstenose.

16 Pathogenese Intravasculaire factoren:  fluctuerende cerebrale doorbloeding (IRDS, beademing)  toegenomen cerebrale doorbloeding (hypertensie, dalend Hb/Ht, verzorging, insult)  verhoogde veneuze druk (bevalling, U-bocht, longproblematiek)  verlaagde cerebrale doorbloeding gevolgd door reperfusie (hypotensie, perinatale hypoxie)  stollingsstoornissen

17 Pathogenese Vasculaire factoren:  kwetsbare capillaire vaten Extravasculaire factoren:  weinig bindweefsel voor steun  hoge fibrinolytische activiteit in de germinale matrix

18 Kliniek Catastrofisch syndroom:  verslechtering in minuten tot uren: coma, apneus, insulten, afwezige stamreflexen Schommelend syndroom:  verandering in bewustzijn, minder spontane motoriek, hypotonie, afwijkende oogstand Klinisch stil syndroom:  soms alleen Ht daling, vaak enkele van bovengenoemde symptomen

19 Diagnose  Echografie: Graad I: beperkt tot germinale matrix, eventueel met minimale intraventriculaire component (10%) Graad II: intraventriculaire component (10-50%) Graad III: intraventriculaire component (>50%) Graad IV: III met periventriculaire echodensiteit Posthaemorrhagische ventriculaire dilatatie  CT  MRI  Lumbaal punctie

20 Prognose Prognose op korte termijn: Afhankelijk van de ernst van de bloeding: mortaliteithydrocephalus I 5% 5% II10%20% III20%55% IV50%80%

21 Prognose Prognose op lange termijn: Neurologische afwijkingen (spasticiteit, cognitieve stoornissen) afhankelijk van de mate waarin het parenchym beschadigd is: neurologische afwijkingen I 5% II15% III35% IV90%

22 Prognose Prognose op lange termijn: Bij periventriculair haemorrhagisch infarct: spastische hemiparese, waarbij het opvallend is dat het been evenzeer meedoet als de arm.

23 Prognose Welke mechanismen zitten achter de schade?  Door destructie van de gliale voorlopercellen kan de myelinisatie of de cortex-structuur gestoord zijn.  Door lokale ijzerdeposities na een bloeding worden vrije radicalen gevormd.  Hydrocephalus en verhoogde intracraniële druk (NB ventriculomegalie kan ook komen door peri- ventriculaire cerebrale atrofie).

24 Prognose Hydrocephalus geeft schade door:  druk op de witte stof, uiteindeijk leidend tot axonale schade  druk op vaten, leidend tot ischemie (PI-index)  veranderingen in corticale neuronen, met veranderde neurotransmitter huishouding

25 Behandeling Preventie:  Prenataal: preventie vroeggeboorte, transport in utero, fenobarbital, vit K, glucocorticoiden, MgSO 4, optimale bevalling  Postnataal: reanimatie, cerebrale bloedtoevoer zo constant mogelijk houden (spierverslappers), stollingsstoornissen corrigeren, fenobarbital, indomethacine, vit E

26 Behandeling Acute behandeling:  Cerebrale perfusie op peil houden.  Haemodynamische schommelingen voorkomen.  Preventie van posthaemorrhagische ventrikeldilatatie (multipele lumbaal puncties, intraventriculaire fibrinolyse)

27 Behandeling Behandeling van ventrikeldilatatie:  Observeren en afwachten.  Ommaya of externe ventrikeldrain en puncteren tot het niet meer nodig is, of tot de bloed- producten zo ver verdwenen zijn, dat een definitieve VPD niet snel verstopt raakt.  Ventriculoperitoneale drain of 3VC.

28 Behandeling Outcome bij kinderen met PHVD die in eerste instantie behandeld zijn met ventriculaire drainage (bijv Ommaya): overledenVPD spasticiteitretardatie III 4%78% 54% 8% IV62%94% 100%78%

29 VPD PVL IVH graad I IVH graad III PHVD IVH graad II

30 VPD PVL IVH graad I IVH graad III PHVD IVH graad II Oh, zat dat zo!


Download ppt "VPD PVL IVH graad I IVH graad III PHVD IVH graad II."

Verwante presentaties


Ads door Google