De presentatie wordt gedownload. Even geduld aub

De presentatie wordt gedownload. Even geduld aub

Verworven intracraniële pathologie bij pasgeborenen Dr. Th. Kok Afdeling Radiologie Prof. Dr. S. Bambang Oetomo Afdeling Neonatologie Beatrix Kinderkliniek.

Verwante presentaties


Presentatie over: "Verworven intracraniële pathologie bij pasgeborenen Dr. Th. Kok Afdeling Radiologie Prof. Dr. S. Bambang Oetomo Afdeling Neonatologie Beatrix Kinderkliniek."— Transcript van de presentatie:

1 Verworven intracraniële pathologie bij pasgeborenen Dr. Th. Kok Afdeling Radiologie Prof. Dr. S. Bambang Oetomo Afdeling Neonatologie Beatrix Kinderkliniek AZG

2 Verworven intracraniële pathologie bij pasgeborenen Inleiding Techniek en normale beelden Afwijkingen bij de prematuur Afwijkingen bij de à terme zuigeling

3 Echografie is in het algemeen onderzoekersafhankelijk. Dat geldt in zekere zin ook voor schedelechografie. Toch kan iedereen deze techniek leren!  ervaring  coaching

4 Aan welke voorwaarden moet de onderzoeker voldoen? rustig scannen (minimal touch!) afbeeldingen in de coronale en sagittale vlakken kennis van anatomie gevoel voor symmetrie of asymmetrie zover mogelijk doorscannen (subduraal hygroom of bloeding subcorticaal)

5 Anterior coronal view Mid coronal view Posterior coronal view

6 Lateral sagittal view Mid sagittal view

7

8

9

10 Andere belangrijke aandachtspunten transducer (meestal 7.5 MHz) 10 MHz  oppervlakkige structuren 5 MHz  oedeem? field of view (FOV)  de prematuriteit of de grootte van de schedel

11 Andere belangrijke aandachtspunten een kleine fontanel of extreme hydrocephalie  CT of MR beeldparameters zo weinig mogelijk veranderen afblijven van de monitorinstelling

12 Gain = 15 Gain = 30

13 7.5 MHz 5.0 MHz

14 Verworven intracraniële pathologie bij pasgeborenen Prematuren –bloedingen –veneuze infarcering –laesies in de witte stof À terme zuigeling met perinatale asfyxie –hersenoedeem –bloedingen

15 Bloedingen bij Prematuren Incidencie: % Prevalentie afhankelijk van zwanger- schapsduur: hogere incidencie bij kortere zwangerschapsduur

16 Pathofysiologisch mechanisme bloedingen Schommeling in hersendoorstroming Hersenbloeding Ischaemische schade aan capillair Ruptuur van capillair Art. hypotensie Art. hypertensie

17 Pathofysiologisch mechanisme bloedingen Hypertensie –asfyxie –hypercapnie –tube reiningingsprocedure –inbreng catheters –pneumothorax Hypotensie –asfyxie –sepsis –persisterende ductus arteriosus

18 Klinische verschijnselen bij bloedingen Kleine bloedingen: asymptomatisch Grotere bloedingen (graad III en IV): –convulsies –vegetatieve verschijnselen: apnoe, slechte perifere circulatie –coma

19 Klinisch beloop bloedingen Kleine bloedingen: –resorptie –vorming van porencephale cyste Grotere bloedingen (graad III en IV): –resorptie –hydrocefalie door afvloedbelemmering liquor –hydrocefalie ex vacuo

20 Intracraniële bloedingen Diagnostiek: Schedelechografie

21 Intracraniële bloeding predilectieplaats: lamina germinalis (interface = caudothalamische groeve) afgerond echogeen gebied (echo-arm of echoloos  resolutie)

22 Intracraniële bloeding graad 1: subependymal 2: + doorbraak naar ipsilaterale zijventrikel 3: + acute ventrikeldilatatie 4: + uitbreiding intraparenchymateus (  porencephale cyste) op meerdere plaatsen bloedingen (  subependymaal)  Cave stollingsstoornissen!

23 Graad 1

24 Graad 2  3

25 Graad 3 (afsluiting foramen van Monro)

26 Graad 4

27 resolutie + retractie

28 Trombopenie !

29 Veneuze infarcering subependymale bloeding  compressie vene  veneus infarct DD veneuze thrombose

30 Veneuze infarcering focaal driehoekig echogeen gebied met de punt gericht naar de bloedingslocus (periventriculair)

31

32

33 Prognose na intracraniële bloeding

34

35 Casus: prematuur 30 wk, asfyxie, IRDS, Schedelecho 20 u postpartum

36 Posthemorrhagische ventrikeldilatatie

37 Hypotonie bij 40 wk postmenstr.

38 40 wk p.m.:toegenomen nek extensor tonus en immature Moro-reflex

39 Leeftijd 7 maanden

40 Leeftijd 7 maanden: persisterende hypotonie

41 Leeftijd 18 maanden

42 Prematuur 28 wk 2 e levensdag: bleek, hypotensie, convulsies, bomberende fontanel

43 Status bij 36 weken p.m. toegenomen flexie linker arm toegenomen extensie benen spontane extensie teen

44 Status bij 36 weken p.m. te geringe extensie van hoofd te geringe extensie benen

45 Status bij 18 maanden

46 Status bij leeftijd 3 jaar

47 Laesies aan de witte stof Leukomalacie (letterlijk: verweking van de witte stof) Localisatie –periventriculaire –subcorticaal

48 Verschil optreden bloedingen en PVL

49 Laesies aan de witte stof Oorzaak: –hypoperfusie bij asfyxie, shock, hypocapnie –ontstekingsreactie: cytokines endotoxine E. Coli

50 Leukomalacie Kliniek: –asymptomatisch –hypotonie overgaand in hypertonie Diagnostiek: –echografie 7,5 MHz kop –vaak aanvankelijk echodensiteiten

51 Periventriculair leucomalacie (PVL) predilectieplaats : periventriculair in de regio van de occipitaalhoorn echogeen gebied parallel aan het trigonum stadium1. homogeen echogeen 2. cysteuze veranderingen 3. verlittekening  atrofie  ventrikeldilatatie

52 “flaring”

53 ? PVL Cysteuze leucomalacie

54 ?

55 Betekenis periventriculaire echodensiteiten

56 Prognose periventriculaire en subcorticale leukomalacie

57 Samenvatting: Intracraniële afwijkingen van de prematuur Hoge incidencie Symptomatologie divers en moeilijk te herkennen Schedelechografie speelt een centrale rol bij de diagnostiek

58 Perinatale asfyxie Optredende hypoxaemie, hypercapnie en acidose als gevolg van acute onderbreking gaswisseling rond de partus Verschillende definities: –APGAR score na 5 min< 5 –Navelstreng pH< 7,00 Incidencie: 3-10% van alle geboortes

59 Oorzaken van perinatale asfyxie maternale factoren shock, ernstig longlijden placentaire factoren navelstreng foetaal: wanverhouding hoofd- baringskanaal ernstige infecties ernstige congenitale afwijkingen

60 Pathofysiologie van intracraniële afwijkingen na asfyxie hypoperfusie gevolgd door hyperperfusie van hersenen productie van zuurstof radicalen beschadiging endotheel L-glutaminezuur stimuleert de NMDA receptor

61 Pathofysiologie van intracraniële afwijkingen na asfyxie depolarisatie van hersencelmembraan transport Na + ionen cel in en K + ionen de cel uit passief watertransport celinwaart: vorming van Hersenoedeem onder invloed NMDA receptor influx Ca ++ ionen cascade leidend tot celdood

62 Kliniek van perinatale asfyxie: Indeling volgens Sarnat Lichte encefalopathie: hyperalertheid, prikkelbaarheid en versterkte Moro-reflex Matige: lethargie, verminderde spontane motoriek en convulsies Ernstige: coma afwezigheid spontane motoriek, extreme hypotonie en vegetatieve verschijnselen

63 Schedelechografische afwijkingen bij perinatale asfyxie hersenoedeem hersenbloedingen

64 Asfyxie (à terme neonaat) hersenoedeem moeilijk herkenbare sulci diffuus hyperechogene witte stof (‘fuzzy brain’) ‘bright’ thalami slitlike ventricles verminderde penetratie van het geluid (frequentie omlaag)

65 Asfyxie (à terme neonaat) vroegtijdig optreden van periventriculaire bloedingen (plexus choroideus) leucomalacie (subcorticaal, periventriculair of mengvorm)

66 Witte asfyxie  oedeem

67 7.5 MHz5.0 MHz

68 PVL SCL Fuzzy brain Meconiumaspiratie  Asfyxie Status epilepticus  Vlak EEG

69 Slitlike ventricles < 24 uur

70 Perinatale asfyxie  oedeem 7 maanden : geen medicatie en moeder is tevreden

71 Prognose van perinatale asfyxie

72

73 Samenvatting perinatale asfyxie Ondanks toename obstetrische kennis en behandelmogelijkheden nog hoge incidencie Schedelechografie speelt belangrijke rol bij monitoring van intracraniële afwijkingen Prognose is afhankelijk van de ernst van de asfyxie


Download ppt "Verworven intracraniële pathologie bij pasgeborenen Dr. Th. Kok Afdeling Radiologie Prof. Dr. S. Bambang Oetomo Afdeling Neonatologie Beatrix Kinderkliniek."

Verwante presentaties


Ads door Google